简介：

简介：缺氧诱导因子-2α（HIF-2α）是一种在缺氧条件下广泛存在于NSL动物和人体内的氧敏感性转录因子，通过调节缺氧诱导基因表达参与组织细胞对低氧的适应性应答，其表达是机体适应低氧的关键环节和起始步骤。近年研究发现HIF-2a可能与脂代谢过程有密切联系。本文就HIF-2α对脂肪酸代谢和胆固醇代谢的调节作用作一综述。

简介：2001年Unger把过量的游离脂肪酸（FFA）由脂肪组织（AT）异位集聚于非AT（NAT）引起细胞损伤现象称为脂肪毒，胰岛素抵抗（IR）和脂凋亡是其两个特征性表型。近来，研究认为脂毒性是NAFLD的多重打击的主轴，其多臂表型介导了NAFLD进展及代谢综合征（MS）发生[1-5]。此假设日益受到重视，成为当前研究的热点。1NAFLD是脂毒性肝病1.1脂滴（LD）是脂肪肝（FL）形成的根[6-8]FL不仅是肝细胞脂质贮聚，且有LD形成。LD为高动力性多功能细胞器。初生LD在内质网（ER）以甘油三酯（TG）和胆固醇酯为核心，环绕磷脂单层形成，随着其成长成熟，LD合成脂质、外被蛋白（PLINS）、跨膜转运蛋白、酶蛋白、转录因子、组蛋白及其他LD蛋白，构成膜脂质双层结构的细胞器。胞质的LD与其他细胞器对话，细胞核LD诱导核受体（NR）及其信号改变。

简介：

简介：背景:目前研究发现脂质代谢异常、脂肪肝与结直肠息肉的发生具有相关性,但仍有争议。肝脏受控衰减参数(CAP)在评估肝脏脂肪变程度中具有良好的应用价值。目的:分析脂质代谢和肝脏CAP与结直肠息肉的相关性。方法:选取2016年1月-2018年1月于青岛市市立医院行电子结肠镜检查的患者,根据检查结果分为结直肠息肉组和对照组。比较两组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白a、CAP、BMI,并分析脂质代谢指标与CAP的相关性。结果:与对照组相比,结直肠息肉组TG异常的发生率、CAP、BMI均显著升高(P<0.05);而两组血清TC、HDL、LDL、ApoA1、ApoB、脂蛋白a水平异常发生率无明显差异(P>0.05)。结直肠息肉患者CAP与TG、LDL、BMI呈正相关(r=0.201,r=0.135,r=0.438;P均<0.05),而与TC、HDL无关(P>0.05)。结论:TG、CAP、BMI可能与结直肠息肉的发生相关。

简介：背景：小肠疾病并非少见，尤其是糜烂性和溃疡性疾病更为常见，内镜下取材活检多为慢性炎症，不能得到明确的诊断，这些小肠类疾病属感染性还是非感染性？小肠不同节段的微生态状况如何？细菌在小肠疾病的发生中发挥什么样的作用？这些均是不明确的问题。目的：了解全小肠不同节段的腔菌群和膜菌群的组成和分布特点，为进一步研究微生态在小肠疾病中的作用提供参考。方法：对13例非腹部外伤意外伤亡者小肠的空肠上段、空肠中段、空回肠交界处、回肠中段、回肠下段10种细菌的腔菌群和膜菌群微生态情况进行分析。结果：肠杆菌和乳酸杆菌几乎存在于所有标本的各节段小肠，肠球菌和消化链球菌主要存在于回肠中下段，少部分标本存在葡萄球菌、酵母菌和梭菌，所有标本均未检出双歧杆菌、拟杆菌和真杆菌。13例标本的腔菌群和膜菌群分析显示，肠杆菌、肠球菌、乳酸杆菌、消化链球菌在不同节段小肠肠腔和黏膜分布的数量不同，越靠近回肠末段，细菌数量越多；黏膜菌量多于肠腔。葡萄球菌、酵母菌、梭菌仅在少数标本的某些节段有分布，无明显规律性。结论：上述细菌越靠近回肠末端菌量越多，在同一肠段中，膜菌群较腔菌群占优势。

简介：脂多糖结合蛋白(LBP)是介导脂多糖(LPS)活化单核/巨噬细胞的关键因子.尽管内毒素在慢性肝病和肝硬化中具有重要作用,但其结合蛋白在肝硬化中的意义尚不清楚.目的:了解肝硬化患者的内毒素和LBP水平,并探讨其与预后的关系.方法:分别以基质显色法鲎试验和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肝硬化患者的血浆内毒素和LBP水平;伴腹水患者同时测定腹水内毒素和LBP水平,并进行2个月的短期随访,记录存活情况.结果:肝硬化患者的血浆内毒素和LBP水平均显著高于健康对照者(P＜0.05),其中伴腹水患者的血浆内毒素水平显著高于无腹水患者(P＜0.05).Child-PughC级肝硬化伴腹水患者的腹水内毒素水平显著高于B级患者(P＜0.05),而B级患者的血浆LBP水平显著高于C级患者(P＜0.05).短期随访显示肝硬化伴腹水死亡患者的腹水内毒素水平显著高于存活者(P＜0.05).结论:肝硬化患者的血浆内毒素和LBP水平均升高,LBP水平升高可能是对肝硬化肠源性内毒素血症的一种持续的慢性炎症应答.腹水内毒素水平可以作为肝硬化伴腹水患者短期生存的一个预测指标.

简介：目的：观察化滞柔肝颗粒对酒精联合脂多糖诱导的酒精性肝炎小鼠的保护作用。方法将80只ICR小鼠随机分成正常组、模型组、小、中、大剂量化滞柔肝组和护肝片处理组，通过灌胃给予56%北京红星二锅头（12ml·kg-1.d-1）和脂多糖（5mg·kg-1，2次/w）腹腔注射，建立酒精性肝炎小鼠模型，同时给予相应的药物灌胃，连续10w。在末次给药后，解剖动物，取血清和肝组织，进行相应的检查。结果在实验10w末，模型组肝组织肝细胞水肿，胞浆疏松，其肝质量指数、血清ALT和AST水平分别为（5.77±0.67）%、（82.22±6.20）U/L和（93.43±17.30）U/L，均显著高于正常组[分别为（4.44±0.42）%、（35.83±3.84）U/L和（66.43±5.14）U/L，P〈0.05]；大剂量化滞柔肝组肝质量指数为（5.24±0.36）%，显著低于模型组[（5.77±0.67）%，P〈0.05]，小、中、大剂量化滞柔肝颗粒组和护肝片组ALT和AST水平均显著低于模型组（P〈0.001）；小、中、大剂量化滞柔肝颗粒组和护肝片组的CK分别为（118.93±10.15）U/L、（102.33±8.07）U/L、（119.45±19.26）U/L和（104.00±8.15）U/L，均显著低于模型组[（227.50±50.10）U/L，P〈0.001]；小、中、大剂量化滞柔肝组和护肝片组血清TBIL水平均显著低于模型组（P〈0.01）；各试验组之间血脂水平均无明显变化。结论化滞柔肝颗粒对酒精联合脂多糖诱导的酒精性肝炎小鼠有保护作用，为化滞柔肝颗粒将来用于临床治疗酒精性脂肪肝提供了试验支持。

简介：目的探讨血清脂联素水平、胰岛素抵抗与老年人NAFLD及其合并代谢紊乱的相关性。方法随机选取NAFLD合并代谢紊乱患者89例，NAFLD患者95例，正常对照80例，测定BMI及临床生化指标并进行肝脏B超检查。放射免疫法测定空腹胰岛素水平，计算HOMA指数，同时ELISA法测定血清脂联素水平。将老年组与青年组、老年肥胖组与非肥胖组进行比较。结果老年人NAFLD存在胰岛素抵抗及血脂、血糖及肝功能代谢异常，脂联素水平降低，合并代谢紊乱者脂联素水平更低。老年人NAFLD合并代谢紊乱者血清脂联素水平高于年轻患者。老年肥胖及年轻NAFLD容易发生肝功能异常。多元回归分析表明，脂联素与BMI、性别及HOMA相关。结论老年人NAFLD及其合并代谢紊乱患者胰岛素抵抗严重，脂联素水平降低；老年肥胖NAFLD患者更容易发生ALT异常。血清脂联素水平与BMI、性别及HOMA相关，与年龄无显著相关性。

简介：目的：在动物实验观察肝硬化对高脂饮食诱导的动脉硬化的影响。方法40只雄性新西兰大白兔被分为对照组（n=6）、高脂组（n=8）、四氯化碳（CCl4）组（n=12）和高脂联合CCl4组（n=14），采用CCl4诱导肝硬化，观察高脂饮食诱导脂肪性肝损伤及动脉硬化，在10周末处死动物，比较血清转氨酶、血脂、空腹血糖以及肝脏和升主动脉形态学变化。结果高脂饮食组和复合模型组动物均成功复制出动脉硬化和脂肪性肝损伤模型；CCl4组动物血清ALT（87.42±57.92）IU/L和AST（137.33±114.54）IU/L均显著高于对照组[（21.33±17.76）U/L和（63.67±29.06）IU/L，P〈0.05]，伴明显的肝脏脂肪变、炎症及纤维化，而动脉内膜/中膜（I/M）比值及内-中膜厚度（IMT）无显著改变；与对照组比，高脂组和复合模型组动物血清转氨酶、血脂和血糖水平均显著升高（P〈0.05），肝脏脂肪变、炎症及纤维化程度明显，并且I/M比值及IMT显著升高；与高脂组比，复合模型组血清ALT[（169.63±88.08）IU/L对（51.00±46.23）IU/L，P〈0.05）]和肝纤维化半定量计分[（8.80±4.87）对（5.71±3.15），P〈0.05）]升高，而I/M比值则显著降低[（0.52±0.23）对（1.13±0.32），P〈0.01]，但IMT仅略有下降[（226.01±51.38）μm对（256.60±54.27）μm，P〉0.05]。结论CCl4与高脂饮食联合作用将加重家兔肝脏炎症损伤程度，但动脉硬化程度较单纯高脂饮食干预反而有所减轻。

简介：目的探讨慢性乙型肝炎患者血清胆碱酯酶（CHE）、总胆汁酸（TBA）及全血细胞计数[血小板计数2（/中性粒细胞百分比×单核细胞百分比,PLT2/MN）]的变化及其与肝脏炎症分级及纤维化分期之间的相关性。方法检测325例经肝活检检查的慢性乙型肝炎患者血清CHE、TBA及PLT2/MN比值的变化,并分析它们与肝组织的炎症分级和纤维化分期的相关性。结果肝组织炎症分级G0～G2、G2～G3和G3～G4及纤维化分期S0～S2、S2～S3和S3～S4之间CHE、TBA及PLT2/MN比值均有显著性差异（P〈0.01）。CHE及PLT2/MN比值与炎症分级和纤维化分期呈负相关,而TBA与之呈正相关。结论CHE、TBA及PLT2/MN比值能较好地反映慢性乙型肝炎患者肝组织的炎症活动和纤维化程度,三个指标在一定程度上可以提示早期肝硬化。

简介：超氧化物歧化酶(SOB)是一种广泛存在于需氧生物细胞内的一族金属酶，能催化氧自由基(OFR)产生歧化反应，是体内氧自由基的重要清除剂，对机体起保护作用。SOD有多种形式存在，其中CuZn-SOD具有强大的抗氧化作用，它的活性降低则OFR就增多。早已发现OFR在肝细胞损害中起重要作用。OFR与肝细胞膜的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应，使脂质过氧化物(LPO)增多。

简介：目的：探讨内镜下覆膜食管支架治疗食管癌性狭窄及食管气管瘘的临床价值及食管支架置入术并发症的防治。方法回顾性分析163例晚期食管癌患者内镜下覆膜食管支架治疗食管癌性狭窄及食管气管瘘的临床资料，其中7例患者为食管癌性狭窄并食管-支气管瘘伴双下肺感染，19例患者为食管癌术后复发吻合口狭窄置入镍钛记忆合金覆膜支架。102例患者由于食管过于狭窄先行食管扩张，再进行内镜下放置食管支架，35例患者直接内镜下置入食管支架。结果163例患者先后放置174个支架，均一次性置入成功，成功率为100%。163例患者均有不同程度胸痛不适，有32例支架再狭窄，其中19例单纯行支架内球囊扩张，11例于原支架上端内部分重叠再放置一支架，有26例行氩气刀再通治疗。7例患者出现支架移位，有2例支架进入食管瘘管内于次日在内镜下取出支架重新放置。所有病例均未出现食管破裂、食管血肿或出血等严重并发症，术后患者进食能力提高，食管气管瘘闭合。结论内镜下覆膜食管支架置入术是中晚期食管癌性狭窄简单、安全、有效的姑息治疗方法，能提高患者的生活质量，延长患者的生存期。

简介：目的探讨乙型肝炎肝硬化患者血清铁（SI）、铁蛋白（FE）水平与脂质过氧化损伤的关系。方法选择61例不同Child-Pugh分级的乙型肝炎肝硬化患者,采用采用比色法检测SI,放射免疫法检测FE,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）和硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）。结果乙型肝炎肝硬化患者血清SI和FE水平均明显高于对照组;SI、FE、MDA水平依Child-Pugh分级而呈上升趋势,而SOD水平则依次降低;SI和FE水平与MDA水平均呈正相关（r=0.562,P〈0.01;r=0.535,P〈0.01）,与SOD水平均呈负相关（r=-0.429,P〈0.01;r=-0.422,P〈0.01）。结论乙型肝炎肝硬化患者血清SI和FE水平与脂质过氧化损伤有相关性,过重铁负荷加重了肝细胞损害。

简介：目的探讨熊去氧胆酸（UDCA）联合脂溶性维生素注射液治疗酒精性肝病（ALD）伴肝内胆汁淤积患者的疗效。方法2015年1月~2016年1月我院收治的75例ALD伴肝内胆汁淤积患者被随机分为试验组43例,给予UDCA联合脂溶性维生素注射液治疗,对照组32例只接受UDCA治疗,均治疗4w。结果在治疗4w结束时,试验组和对照组AST为[（46.2±17.2）U/L和（96.4±37.3）U/L,P〈0.05],GGT为[（78.9±19.1）U/L和（123±54.5）U/L,P〈0.05],TBIL为[（44.8±20.7）μmol/L和（85.3±29.6）μmol/L,P〈0.05],ALP为[（79.6±22.3）U/L和（101±29.7）U/L,P〈0.05],APTT为[（46.4±14.2）s和（58.8±14.9）s,P〈0.05],TBA为[（47.7±19.3）μmol/L和（111.2±36.3）μmol/L,P〈0.05]。结论UDCA联合脂溶性维生素治疗ALD伴肝内胆汁淤积患者近期疗效确切。

简介：目的使用裸金属支架（BMS）和聚四氟乙烯（胛FE）覆膜支架行经颈静脉肝内门腔静脉支架分流术（TIPSS）治疗门静脉高压症患者临床疗效和技术设备成本对比分析。方法2010年5月～2015年6月对163例门静脉高压症患者行TIPSS术，患者平均年龄为（56±12）岁，女性占32．9％。其中接受BMS支架80例，接受覆膜支架83例。结果本组技术成功率为97．5％，术后门体梯度压从（16．1±4．8）mmHg下降至（5．1±2．1）mmHg；两组技术成功率和门体梯度压降无显著性差异；Kaplan—Meier分析显示，两组14d、6m和2a一期支架通畅率存在显著性差别，其中PTFE-覆膜支架组通畅率高；两组1a生存率和肝性脑病发生率无显著性差异；金属支架和覆膜支架总成本分别为66570元和70455元。结论TIPSS术是一种安全、有效的治疗门静脉高压症的方法。裸金属支架和PTFE-覆膜支架均具有良好的技术和临床效果，并发症发生率低。