简介:目的探讨慢性肝病和肝细胞癌患者肝组织TTVDNA的感染状况.方法采用PCR扩增法分别合成Gla、G2b两种亚型的双链TTVDNA探针.应用两型探针对45例肝组织标本进行TTVDNA原位杂交检测,巢氏PCR法检测血清TTVDNA.结果31例血清TTVDNA阳性患者的肝组织TTVDNA均为阳性(100%).14例血清TTVDNA阴性的患者肝组织中TTVDNA阳性者7例(50%).慢性肝病患者的肝组织中TTVDNA散在分布在汇管区周围的肝细胞核内,肝癌患者TTVDNA则集中分布在肝癌细胞核内及癌组织周围的肝细胞核内.结论慢性肝病与肝癌患者肝组织中TTVDNA的感染状态存在一定差异.
简介:目的探讨经胃镜植入放射性粒子行组织内放疗治疗晚期胃癌的可行性。方法在胃镜直视下对23例无法手术切除的晚期胃癌患者进行^125I放射性粒子植入术。首先用胃镜确定肿瘤的大小、生长部位,B超胃造影测出肿瘤区域胃壁的厚度。根据肿瘤的体积大小计算出需要植入粒子的数量。将^125I粒子源装入粒子枪内,进行高压灭菌,通过胃镜活检孔插入,^125I粒子专用注射针.直接刺入肿瘤组织内,将^125I粒子植入。术后进行胃镜、CT及彩超等的复查、随访。结果23例患者每例植入^125I粒子的数量8~15枚不等。接受手术1~3次。植入术均安全完成。^125I粒子植入1周后5例出现上腹部饥饿性痛伴呕血、黑便,12例感乏力,3个月后19例自觉症状消失,食欲增加,体重增加2~5kg。血液生化检查未见异常。CT、彩超复查7例腹膜后肿大淋巴结消失,6例肿大的胰头较前明显缩小,肝、肺转移无明显变化,生存时间最长已超过32个月。结论胃镜直视下植入放射性粒子进行组织内放疗治疗晚期胃癌效果可靠、并发症少,能够缓解症状,改善生活质量,延长生存期,是一种安全有效的新方法,值得进一步研究推广。
简介:目的研究c—erbB—2和c—myc癌基因在胃癌组织中扩增的意义。方法应用非放射性原位杂交技术检测81例胃癌标本中c—erbB—2和c—myc的扩增情况。结果C—erbB—2和c—myc在胃癌中的扩增率分别为50.6%和67.9%。c—erbB—2基因与胃癌组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关(P〈0.05),分化程度越差、浸润深度越深、淋巴结有转移,c—erbB—2基因表达率越高,而C—myc癌基因与胃癌组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移无关。两基因的扩增具有显著的相关性(x^2=7.26,P〈0.01)。结论c—erbB—2和c—myc扩增是胃癌发生过程中的一个重要的生物学因素,且两者具有较好的协同作用。
简介:目的建立硫代乙酰胺(TAA)诱导的大鼠急性肝损伤模型,探讨Norrin/Frizzled-4在肝损伤间质重建中的作用。方法随机将32只SD大鼠分为正常对照组(N组)8只和TAA诱导组(M组)24只。建立TAA诱导的肝损伤大鼠模型。采用ELISA法检测血清CD105和血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平,采用Westernblot法检测原代肝星状细胞和肝组织Norrin/Frizzled-4信号通路中细胞外配体蛋白Norrin和细胞膜特异性受体蛋白Frizzled-4的表达。结果24只TAA诱导组大鼠死亡11只(45.8%);病理学检查显示急性肝损伤大鼠模型建立成功;对照组血清CD105水平为(2.18±0.05)ng/mL,显著低于TAA处理1w组的(2.36±0.07)ng/mL或2w组的(2.42±0.03)ng/mL,差异均有显著性(P<0.05);对照组血清VEGF为(61.48±0.39)pg/mL,显著低于模型组的(64.52±0.25)pg/mL,差异均有显著性(P<0.01);原代肝星状细胞和正常肝组织不表达Norrin蛋白或Frizzled-4蛋白,或表达量很低,急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4表达显著高于正常对照组,差异均有显著性(P<0.01)。结论急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4蛋白表达上调,可能与急性肝损伤初期维持血管网络形态及肝间质重建有关。
简介:目的探讨CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)在肝癌细胞增殖中的作用及其机制.方法利用靶向C/EBPα的RNAi慢病毒感染Hep3B肝癌细胞系,构建C/EBPα肝癌细胞系敲减模型.采用qRT-PCR和Westernblot分别检测C/EBPαmRNA和蛋白表达水平,采用CCK-8检测敲减C/EBPα后对Hep3B细胞增殖的影响,采用在正常高葡萄糖(NG,4.5g/L)和低葡萄糖(LG,1g/L)条件下培养细胞的增殖变化,采用Westernblot法检测不同葡萄糖浓度条件下在C/EBPα敲减细胞和对照细胞乙酰葡糖胺转移酶(OGT)、乙酰葡糖胺水解酶(OGA)和整个O-GlcNAc糖基化水平.结果靶向C/EBPα的RNAi慢病毒感染Hep3B肝癌细胞后,C/EBPαmRNA水平下调了(7.5±2.3)倍(P〈0.05),蛋白表达水平下调了(8.8±0.25)倍(P〈0.001),提示C/EBPα敲减细胞系构建成功;敲减C/EBPα后明显促进肝癌细胞的体外增殖;在低葡萄糖条件下刺激48h和72h,敲减C/EBPα分别促进细胞增殖15.4%(P〈0.05)和25.0%(P〈0.01);敲减C/EBPα后细胞OGA蛋白表达水平在正常高糖和低糖刺激24h和48h时分别下调了70.1%(P〈0.01)、51.4%(P〈0.05)和61.2%(P〈0.05),整体O-GlcNAc糖基化表达水平上调,在低糖刺激48h时升高80.6%.结论敲减转录因子C/EBPα可以提高细胞整体O-GlcNAc糖基化水平,从而促进肝癌细胞的体外增殖.
简介:背景:表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)具有抗氧化作用,能抑制炎症信号通路,如抑制可诱导促炎因子表达的核因子(NF)-κB。目的:探讨EGCG对乙酸诱导的大鼠结肠炎的抗炎作用机制。方法:60只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型安慰剂组(n=20)、EGCG治疗组(n=15)和柳氮磺吡啶(SASP)治疗组(n=15)。正常对照组常规饲养;以8%乙酸制备结肠炎模型后,模型安慰剂组、EGCG治疗组和SASP治疗组每日分别予0.9%NaCl溶液2ml、EGCG50mg/kg、SASP0.25g/kg灌胃治疗7d,第8d处死大鼠。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和干扰素(IFN)-γ含量,免疫组化SP法测定结肠组织NF-κBp65表达。结果:与模型安慰剂组和SASP治疗组相比,EGCG治疗组大鼠血清TNF-α和IFN-γ以及结肠组织NF-κBp65水平显著降低(P〈0.01)。结论:EGCG可通过调节免疫因子表达而达到抗炎的治疗作用,使结肠炎症反应减轻,其疗效优于传统药物SASP。
简介:患者女,8岁。因乏力、尿黄、皮肤搔痒7天入院。大便呈陶土色,尿呈浓茶色。于入院前2周出现发热,体温38.5℃,流清涕,喷嚏,咳嗽,畏光,流泪等。3天后按耳后、发际、面、颈、躯干、四肢及手(足)心的顺序出现皮疹,为谈红色斑丘疹,压之退色,疹间皮肤正常。诊断为麻疹。给于中药清热解毒,发汗透疹及对症治疗。出疹后第4天体温渐降至正常,皮疹逐渐消退。发热后第14天,(出现皮疹后第10天)患者感乏力、尿黄、皮肤搔痒。既往无肝病史。无输血、血制品及肝脏疾病家族史。查体:T36.6℃,P82次/分,BP13/9kPa。皮肤巩膜重度黄染,皮肤遗有皮诊消退后的褐色色素沉着斑。心肺检查无异常。腹软,肝肋下2.0cm,
简介:患者男,25岁.因反复乏力一年伴尿黄2月于2001年8月30日入院.患者于2000年8月无诱因出现乏力、四肢酸软,无发热、纳差、无尿黄,未重视.2001年7月,乏力加重并出现尿黄,在当地查B超示:肝硬化、门静脉高压改变,脾肿大.给予茵栀黄、甘利欣、促肝细胞生长素等治疗1月,效果不佳,遂来我院.人院查体:慢性肝病面容,营养一般,全身皮肤无黄染,无肝掌、蜘蛛痣,巩膜轻度黄染,心肺听诊无异常发现,腹平软,腹壁未见静脉曲张,肝肋下未触及,脾肋下4cm,质地中等,移动性浊音阴性,双下肢无浮肿.辅助检查:HBsAg+,抗-Hbe+,抗-HBc+,TBIL36μmol/L,ALT161u/L,AST100u/L,ALB41g/L.B超提示:肝硬化.胃镜示:胃底部黏膜糜烂,食管静脉轻度曲张.