简介：腹水是肝硬化常见的并发症，也是临床上腹水的常见原因[1，2]。新发肝硬化患者10年内腹水的发生率高达50%～70%，腹水的出现被视为肝硬化病程的一个重要转折点，是肝硬化疾病进展和肝功能失代偿的重要表现。肝硬化患者腹水的发生不但会导致患者生活质量的下降[3]，而且与肝硬化的其他并发症如自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征等密切相关。肝硬化腹水还与不良预后相关，1a病死率约为15%，5a病死率则高达44%[4]。对肝硬化腹水发病机制的研究以及新的治疗方法的探索有助于改善患者的生活质量和预后。然而，目前肝硬化腹水发病机制仍未完全阐明。

简介：肠道菌群是肠道屏障的重要组成部分，在健康状态下肠道菌群与机体之间处于平衡状态。当某种原因引起机体内外环境发生变化破坏了该平衡状态时，即出现肠道菌群失调。肠道菌群失调可以促进各种慢性肝脏疾病的发生与发展。应用益生菌治疗能够改善肠道菌群失调，从而为治疗慢性肝脏疾病带来更好的疗效。

简介：原发性胆汁性肝硬化（PBC）是一种原因不明的自身免疫性肝病，多见于中年女性。在已知的诸多发病危险因素中，人口学因素、环境因素和遗传因素以及家族史、吸烟史和尿路感染等一直为人们所重视。近年来，随着研究的深入，特别是全基因组关联研究（GWAS）技术的应用，发现了一些可能导致该病的危险基因，如人类白细胞抗原基因、白细胞介素（IL）-12和X染色体单体等。今后，还需要大量的样本和GWAS数据来验证这一说法，以期从基因水平上阐述该病的发病机制。

简介：非酒精性脂肪性肝病是世界范围内最常见的一种慢性肝病，胰岛素抵抗是其主要的发病原因之一，但其具体发病机制尚不十分明确。近年研究发现影响胆汁酸核受体的措施具有改善胰岛素抵抗和抗肝纤维化等作用。脂肪细胞分泌的多种脂肪因子在非酒精性脂肪性肝病的发生、发展中也起着重要的作用。另外，研究还发现胆汁酸核受体的变化可影响脂肪因子的分泌。

简介：转化生长因子-β1（TGF-β1）是一种具有广泛生物学功能的细胞因子。TGF-β1可能参与了介导免疫细胞数量和功能的异常而诱导免疫耐受，使乙型肝炎病毒（HBV）感染慢性化，但同时可能通过多种途径参与抑制HBV复制；TGF-β1促进肝纤维化发生，对肝癌发生起双向调节作用，同时参与肝衰竭的发生。