简介：目的：探讨海藻糖和葡萄糖联合负载红细胞的效果,为冷冻干燥红细胞提供新的保存剂。方法：分别采用0、0.125、0.25、0.5和1mol/L的海藻糖、葡萄糖以及海藻糖联合葡萄糖37℃负载红细胞6h。然后采用邻甲苯胺法检测上清液中游离血红蛋白含量。结果：负载液浓度为1mol/L时,3组的细胞溶血程度较重,即上清中游离血红蛋白浓度较高。在浓度低于1mol/L时,海藻糖联合葡萄糖组与单独海藻糖负载组溶血程度没有明显差别,但是2者低于葡萄糖组。结论：在浓度小于1mol/L时,海藻糖联合葡萄糖负载红细胞后对细胞的损伤较小,能够满足冻存的负载要求。

简介：目的：探讨正常妊娠晚期凝血指标及血小板数值特异性与妊娠期糖尿病（GDM）的变化趋势。方法：对非孕生育期妇女100例和正常妊娠晚期妇女100例,妊娠晚期合并GDM100例患者进行凝血指标及血小板数值监测。结果：与正常非孕生育期妇女相比,正常妊娠晚期凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、国际标准化比值（INR）显著降低（10.76s、26.62s、15.93s、0.85s）,纤维蛋白原（Fg）和D-二聚体（DD）显著升高（4.10g/L、2.23g/L）,血小板（PLT）2组样本均数相比差异无统计学意义;与正常妊娠晚期相比,GDM的PT、APTT、INR显著升高（11.27s、27.36s、0.89s）;Fg、DD、PLT2组样本数均差异无统计学意义。结论：正常妊娠晚期血凝呈高凝状态,妊娠期糖尿病呈病理性高凝,其凝血与继发性纤溶呈动态平衡,注意其凝血指标特殊性有助于及时诊断和（或）排除肺栓塞、弥散性血管内凝血。

简介：目的：研究武汉地区人群HPA-1-17基因的多态性及其表达频率,建立HPA基因型资料库。方法：采用序列特异性引物-聚合酶链反应（SSP-PCR）对284名健康的已加入中华骨髓库的血小板捐献者HPA基因进行分型,计算基因型频率、基因频率。结果：武汉地区健康血小板捐献者中检测出HPA-a基因中的1a-17a基因;各基因独立的分布频率中,HPA-1a（98.77%）、2a（97.01%）、3a（59.68%）、4a（99.82%）、5a（99.82%）、6a（98.42%）、15a（49.47%）,HPA-7a-14a、16a和17a均为100%。仅检测出HPA-b基因中HPA-1b（1.23%）、2b（2.99%）、3b（40.32%）、4b（0.18%）、5b（0.18%）、6b（1.58%）、15b（50.53%）,未检测出HPA-7b-14b、16b和17b。文中调查和分析了HPA基因组合型及其频率,发现武汉地区HPA基因有28种组合型,其中仅有3种基因组合型频率〉10%（44%）,另外25种基因组合型的频率均〈9%（56%）。在与国内外不同地区人群HPA基因多态性分布的比较分析中发现,武汉地区人群中HPA基因频率与上海、成都地区人群没有差异性,与美国、英国、欧洲人群有较有明显差异,而与日本人群的差异较小。结论：HPA-3、15系统具有多态性,在随机血小板输注中,供受者HPA-3、HPA-15系统不配合的机会分别为36.54%、37.50%,是HPA配合性输注关注重点。HPA基因多态性研究数据有利于指导地区性血小板供者库库容的设计,配合临床开展选择适合性血小板输注具有重要意义。

简介：血液成分制备是采供血活动和服务链条中的一个重要环节,制备过程出现问题,不仅会造成血液浪费,也会直接影响血液成分质量,从而引发临床输血安全事件。因此,血液成分制备流程中的风险控制和预防至关重要。为了加强成分制备过程管理,我们对本单位成分制备过程中出现的差错和存在的隐患进行了综合分析。

简介：目的：探讨血小板功能分类及临床应用,并试图探讨血细胞冰冻的个体化。方法：将不同浓度的（DMSO）作为保护剂加入血小板中,在-80℃条件下进行冰冻,观察冰冻前后凝血及收缩块形成过程,检测冰冻前后及不同离心条件下血小板的计数、血浆中血小板第3因子（PF3）、血小板第4因子（PF4）、血小板体积分布宽度（PDW）及P-选择素（CD62P）对血小板的聚集、黏附、血块收缩功能的影响。对质控条件合格的冰冻血小板单独或合并新鲜血小板的临床应用进行回顾性分析。结果：血小板阻断后血液不凝集;血浆纤维蛋白收缩块形成过程分两个阶段：第一步血浆凝集,需要5～15min;第二步纤维蛋白收缩块形成,约在2h内完。血浆中PF3、PF4及CD62P对血小板的功能有促进凝集和抑制收缩两方面的影响。冰冻血小板和新鲜血小板搭配应用与单独的新鲜血小板的临床效果有明显差异;2%与5%的DMSO冻存血小板质量无明显差别。结论：血小板可进行功能分类,即因子释放类和血块收缩类;止血过程分两步进行,第一步为血浆凝集阶段第二步为血栓形成阶段,两类血小板分别参与不同的止血阶段,经典的止血机理值得商榷;冰冻血小板和新鲜血小板搭配应用效果较好;可用低浓度2%的DMSO做进行冻存。

简介：目的：探讨非甾体类抗炎药阿司匹林对存在有β-连环素异常表达的T淋巴细胞自血病Molt-4细胞株的作用及机制。方法：MTT法观察阿司匹林对Molt-4细胞的增殖抑制作用，流式细胞仪（FCM）检测阿司匹林对Molt-4细胞细胞周期分布的影响。实时荧光定量RT-PCR法分析经不同浓度的阿司匹林处理后的Molt-4细胞β-连环素及cyclinD1基因的表达水平的影响。结果：阿司匹林呈剂量依赖性抑制Molt-4细胞的增殖，72h半数抑制浓度为1．58mmol／L；随浓度增加，cyclinD1基因及蛋白的表达水平均下调。结论：非甾体类抗炎药阿司匹林可能通过影响Wnt信号通路调节某些细胞周期相关基因的表达，将Molt-4细胞阻滞于G0／G1期，从而抑制白血病细胞株Molt-4的增殖。

简介：目的：比较ACP215与ACP115细胞洗涤机制备冰冻洗涤红细胞的效果。方法：20袋400mL全血以相同的加工条件进行甘油化并置-80℃保存。随机分成2组，按冰冻洗涤红细胞操作规程分别用ACP215与ACP115细胞洗涤机制备冰冻洗涤红细胞，用SPSS11软件对检测结果进行统计学分析。结果：产品均达到国家《全血及成分血质量要求》（GB18469—2001）中的标准，临床输注后无不良效果。2组数据差异有统计学意义。结论：用ACP215制备冰冻洗涤红细胞效果优于ACP115。

简介：阵发性睡眠性血红蛋白尿症（paroxysmalnoc-turnalhemoglobinuria,PNH）是一种后天获得性造血干细胞克隆性疾病。该病源于造血干细胞PIG-A基因突变引起糖肌醇磷脂（GPI）合成障碍,继而引起通过GPI锚连在细胞表面的多种膜蛋白的缺失,导致血管内溶血发作,全血细胞减少和血栓形成〔1〕。近年来许多证据表明PNH与再生障碍性贫血（AA）可发生相互转化，PNH的发生与GPI阴性细胞免疫选择与克隆扩增有关啦[2]。现就其分子机制的研究进展进行综述。