简介:内源性一氧化氮合酶抑制剂,特别是非对称性二甲基精氨酸(asymmetricdimethylarginine,ADMA),调节疾病状态时一氧化氮的生成.本文综述ADMA的生物学特性.
简介:目的观察坎地沙坦酯联合二甲双胍治疗高血压伴胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)病人的降压疗效和对胰岛素抵抗的影响。方法将72例高血压伴IR的病人分为治疗组和对照组。治疗组给予坎地沙坦酯和二甲双胍治疗,对照组单给予坎地沙坦酯治疗疗程均为4个月。观察两组治疗前后的血压、血糖、胰岛素敏感性指数的变化及不良反应。结果治疗组服药后餐后2h血糖、餐后2h胰岛素均下降,胰岛素敏感指数升高,与对照组比较差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。两组服药后收缩压和舒张压均下降,但治疗组收缩压下降程度较对照组明显。两组在治疗期间均未出现明显的不良反应。结论采用坎地沙坦酯和二甲双胍治疗高血压伴IR病人,可明显改善病人的胰岛素抵抗,有利于提高降压疗效。
简介:目的探讨血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)在脑梗死患者急性期的表达及脑梗死危险因素分析。方法回顾性纳入2013年3月至2015年8月于西安医学院第一附属医院神经内科住院的100例脑梗死急性期患者为脑梗死组,依据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,分为轻型梗死组(〈4分,21例)、中型梗死组(4~15分,49例)、重型梗死组(〉15分,30例);同期体检无脑血管疾病者100例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血浆ADMA浓度,比较各组间血浆ADMA水平。结果急性脑梗死轻、中、重型3个组及对照组血浆ADMA水平分别为(0.80±0.16)、(1.14±0.28)、(1.33±0.33)、(0.52±0.16)μmol/L,组间比较,差异有统计学意义(F=2.32,P〈0.05)。经多因素Logistic回归分析后,提示高ADMA水平是脑梗死急性期的独立危险因素(OR=1.140,95%CI:1.078~1.212,P=0.045)。结论血浆ADMA水平在轻、中、重型脑梗死患者中表达逐渐升高,ADMA水平越高,神经功能缺损越严重。ADMA可能是脑梗死急性期的独立危险因素。
简介:目的探讨血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)与2型糖尿病患者脑微出血(CMB)的相关性。方法122例2型糖尿病患者采用3.0TMRI确定是否存在CMB,并分为CMB组27例,非CMB组95例。应用ELISA法检测患者血浆ADMA水平。结果CMB组较非CMB组年龄偏大[(62.25±8.01)岁vs(57.68±11.15)岁,P=0.020)],高血压比例高[(77.8%vs44.2%,P=0.002)],血浆ADMA升高[(1.6(1.2,2.0)μmol/Lvs1.3(1.1,1.5)μmol/L,P=0.004)],估算肾小球滤过率[81(70,94)ml/(min·1.73m2)vs99(82,112)ml/(min·1.73m2),P=0.000]降低。血浆高ADMA水平是CMB存在及部位(深部/幕下型)独立危险因素(OR=3.564,95%CI:1.038~12.235,P=0.043;OR=8.657,95%CI:1.896~39.517,P=0.005)。结论2型糖尿病患者血浆ADMA水平与CMB的存在及CMB发生位置密切相关。
简介:目的探讨充血性心力衰竭患者内皮素(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及一氧化氮(NO)的变化及盐酸苯那普利对其影响。方法采用随机双盲法对60例心力衰竭患者口服盐酸苯那普利(苯那普利组30例)和安慰剂组(安慰剂组30例)治疗12周。观察治疗前、后的血浆ET-1、AngⅡ、NO水平及心功能的变化。结果充血性心力衰竭患者血浆ET-1、AngⅡ及NO水平较对照组显著升高(P<0.01),经盐酸苯那普利治疗后血浆ET-1、AngⅡ及NO水平明显降低(P<0.01)。而安慰剂组无明显变化,左室射血分数(LVEF)显著增加(P<0.01)。结论血浆ET-1、AngⅡ及NO水平升高是充血性心力衰竭患者重要的病理特征之一。经盐酸苯那普利治疗后,充血性心力衰竭患者心功能明显改善,其机制可能与保护内皮细胞功能有关。
简介:目的研究核因子-κB(NF-κB)抑制剂—吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠缺血性心肌损伤后心室扩张、心衰的防治作用,并探讨其作用机制。方法应用大剂量ISO建立大鼠缺血性心肌损伤模型。雄性Wistar大鼠按随机数字表分为3组,分别为:对照组(15只)、实验组(ISO组15只)、治疗组(ISO+PDTC组,15只)。检查心肌病理形态学、心肌NF-κB激活情况、心肌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达情况及血清MCP-1水平,并在实验第14天进行超声心动图检查观察心室扩张及心功能变化情况。结果ISO所致大鼠缺血性心肌损伤后心肌NF-κB被激活,心肌MCP-1mRNA表达增加,血清MCP-1增高(P<0.05);PDTC能够抑制NF-κB的激活、下调心肌MCP-1mRNA的表达及血清MCP-1水平(P<0.05),并减轻心肌炎症反应,减小心肌细胞损伤范围,但同时可导致肉芽组织替代受损心肌延迟;实验第14天,治疗组左室收缩末期内径(LVESD)较实验组减小(P<0.05),射血分数(EF)优于实验组(P<0.05)。结论应用PDTC能够对心肌缺血性损伤后的心室扩张、心功能损害起到一定的防治作用,该作用可能主要得益于在心肌损伤急性期对心肌细胞的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB的激活进而下调MCP-1的表达、减轻心肌炎症损伤有关。
简介:目的观察聚乙二醇洛塞那肽注射液(PEX168)联合二甲双胍对2型糖尿病患者的降糖疗效,并初步评价其安全性.方法纳入2012年11月~2014年1月于陆军总医院干四科就诊的2型糖尿病患者36例,其中男性26例,女性10例,年龄41~65岁,平均年龄(53.6±9.9)岁.采用随机、双盲、平行对照试验设计,将所有患者分为:安慰剂组(11例)、PEX168-100μg组(13例)和PEX168-200μg组(12例).用药12周,后随访4周.观察治疗前和随访4周后各组患者的糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)和餐后2h血糖(2hPBG)的变化及药物不良反应的发生情况.结果治疗12周后,PEX168-100μg组和PEX168-200μg组FBG、2hPBG以及HbA1c较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P均〈0.05).与安慰剂组治疗后比较,PEX168-100μg组和PEX168-200μg组FBG、2hPBG以及HbA1c下降更明显,差异有统计学意义(P均〈0.05).PEX168-100μg组有1例(7.7%)发生恶心;PEX168-200μg组有2例(16.7%)发生恶心,1例(8.3%)发生头痛,症状均随用药时间的延长而自行改善.所有患者未有低血糖、肝肾功能异常和胰腺炎等不良反应发生.结论聚乙二醇洛塞那肽注射液能有效地降低2型糖尿病患者的血糖,初步观察具有良好的安全性及耐受性,可为今后的临床应用提供参考.但本研究病例数有限,今后需大样本的观察研究.
简介:1临床资料例1,女性,80岁,因双眼视力下降20d,于2002年3月来我院眼科就诊,视力检查:右眼0.3,左眼0.5,眼压:双眼14mmHg(1mmHg=0.133kPa).双眼晶体轻度混浊,黄斑区色素紊乱,中心凹反射消失,颞下有数个散在大小不等玻璃膜疣.初步诊断:双眼老年性黄斑变性.为进一步诊断行吲哚青绿脉络膜血管造影(indocyaninegreenangiography,ICGA)和荧光素钠视网膜血管造影(fundusfluoresceinangiographyFFA).造影检查前详细询问病史,患者有糖尿病10年,无药物过敏史,无荧光眼底血管造影史,心电图检查结果正常,肝肾功能正常,按常规程序操作,先在前臂用吲哚青绿试验液做划痕皮试,20min后观察划痕处,无过敏反应,经肘前静脉缓慢注入1%荧光素钠稀释液5ml观察未见过敏反应,即刻注入25mg吲哚青绿粉剂加注射用水3ml溶解液和20%荧光素钠注射液3ml混合快速推入,注射完后无不良反应.但造影进行至5min15s时患者突然出现恶心胸闷,心前区不适,面色苍白,双腿瘫软,即刻平卧吸氧,肌肉注射地塞米松20ml,肾上腺素1mg,注射时患者出现意识不清,抽搐,尿失禁,呼吸表浅25次/min,脉搏微弱96次/min.血压80~40mmHg.用药10min后病情逐渐平稳,意识恢复,面色转为红润,心率76次/min.给患者口服温开水,继续观察3h血压,脉搏,呼吸直至正常.
简介:目的观察脑出血后LINGO-1表达的变化,探讨维甲酸对脑出血后LINGO-1表达的影响。方法将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和维甲酸治疗组,选取造模后1d、3d、7d和14d为观察点。制备脑出血模型,Longa评分法评价神经功能缺损程度,RT-PCR法检测LINGO-1mRNA的表达,Westernblot法检测LINGO-1蛋白的表达。结果模型组Longa评分7d最高,14d出现下降;LONG-1mRNA3d表达最高,7-14d出现下降;LONG-1蛋白7d到高峰,14d出现下降。维甲酸治疗组在14dLonga评分较模型组下降(P〈0.05);在7d和14dLINGO-1mRNA表达较模型组下降(P〈0.05);在14dLINGO-1蛋白表达较模型组下降(P〈0.05)。结论脑出血后LINGO-1表达明显上调,呈先上升后下降的变化规律。维甲酸可以降低LINGO-1mRNA和蛋白的表达及神经功能评分。
简介:目的:探讨慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化进程中肾索一血管紧张索一醛固酮系统(RAAS)的变化及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和安体舒通(SPI)干预对心肌纤维化大鼠AngⅡ产生途径的影响。方法:制作腹主动脉缩窄大鼠心肌纤维化模型.随机分为①模型判断组,②ACEI组,③SPI组,④两药合用组,⑤不用药组,另设⑥假手术组。术后4周以心重/体重、心肌胶原含量判断模型成功.然后灌胃予以ACEI(0.9mg/kg·d)、SPI(1.8mg/kg·d)及二药合用(ACE10.45mg/kg·d+SPI0.9mg/kg·d)8周,对比各组问心重指数、心肌胶原含量、血浆及心肌血管紧张素Ⅰ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量及心肌血管紧张索转化酶(ACE)和糜酶样活力。结果:腹主动脉缩窄4周后,心肌纤维化大鼠模型心重/体重、心肌胶原含量与血浆、心肌AngⅡ和ALD水平升高。予以ACEI和SPI治疗后,上述指标有所改善(P〈0.05~〈0.01),且联合用药,心肌ACE和糜酶样活力降低(P〈0.05)。结论:咪达普利和安体舒通均能减轻心肌纤维化,但二者联用优于单独应用。
简介:目的比较苯磺酸氨氯地平和苯磺酸左旋氨氯地平治疗高血压病的疗效。方法将2017年1月-2017年10月我院收治的160例高血压病患者作为研究对象,采用随机数表法分为对照组(口服苯磺酸氨氯地平)和观察组(口服苯磺酸左旋氨氯地平),每组患者30人。对比两组患者经不同方法治疗后的临床疗效情况。结果不同方案治疗后,观察组患者的总有效率(96.67%)以及不良反应发生率(3.33%)与对照组患者的总有效率(70.00%)以及不良反应发生率(30.00%)相比有显著差异,统计学上有意义(P<0.05)。结论应用苯磺酸左旋氨氯地平治疗高血压可显著提高临床疗效,且用药安全性较高,临床价值较高。
简介:目的探讨二甲双胍对冠心病患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平以及心率变异性(HRV)的影响。方法选取我院收治的66例经冠状动脉造影检查确诊为冠心病的患者作为研究对象,应用随机双盲法将其分为治疗组与常规组,每组各33例,常规组实施常规治疗,治疗组患者主要应用二甲双胍;另外选取32例健康人群作为对照组。对比治疗前、后各组患者的血清hs-CRP、TNF-α水平以及HRV等指标。结果治疗组和常规组的血清hs-CRP、TNF-α均高于对照组(P〈0.05);治疗后,治疗组患者的血清hs-CRP、TNF-α水平明显低于治疗前(P〈0.05)。结论治疗冠心病患者在常规疗法的基础上应用二甲双胍,能够有效降低患者的血清hs-CRP与TNF-α水平,并显著改善HRV。
简介:目的探讨冠心病患者血浆纤维蛋白原(Fg)、D-二聚体(D-D)的变化。方法116例CHD患者其中单支血管病变组39例,双支血管病变组46例,多支血管病变组31例;不稳定性心绞痛(UAP)44例,急性心肌梗死(AMI)37例,稳定性心绞痛(SAP)35例与对照组77例,采集静脉血,检测血浆Fg、D-D水平,然后进行统计学处理。结果冠心病患者血浆Fg、D-D含量较非冠心病者明显升高(P〈0.01);且与冠脉病变程度及类型相关,3支病变者血浆Fg、D-D高于2支和单支病变者(P〈0.01)。急性心肌梗死(AMI)和不稳定型心绞痛(UAP)组血浆Fg、D-D水平较稳定型心绞痛(SAP)组及非冠心病组明显升高(P〈0.01)。结论血浆Fg、D-D水平与冠心病的发病及病变程度密切相关。对预测心血管事件和判断冠脉病变严重程度有参考价值。
简介:研究表明,肾素-血管紧张素系统(RAS)激活在心房颤动(房颤)的发生和维持中发挥重要作用,应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEIs)和血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)阻断RAS可逆转心房重构,从而预防房颤的发生。一些大规模随机对照临床试验(RCTs)的后续分析提示,ACEIs和ARBs可以减少心力衰竭和高血压忠者房颤的发生率。