简介:目的探讨军队高龄患者阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)可能的危险因素,分析早年电磁场暴露史与AD发生的关系。方法以流行病学调查发现的男性高龄AD患者80例为病例组,以年龄分层抽样按1:2的比例,从同次调查中认知功能正常的高龄老年人中随机抽取同性别150例为对照组(年龄〉90岁且无足够正常对照,则按1:1配对)。2组危险因素调查通过查阅干休所既往病历及与知情人面访进行。采用非条件logistic回归分析AD危险因素。结果单因素分析显示,2组脑梗死、脑外伤史、痴呆家族史和电磁场暴露史比较,差异有统计学意义(P〈0.05);经校正后多因素分析显示,电磁场暴露史和脑外伤史为AD发生的危险因素,OR值及95%C1分别为4.30(1.33-13.98,P〈0.05)和3.41(1.15-10.14,P〈0.05)。结论脑外伤史和电磁场暴露史是高龄老年人患AD的独立危险因素。
简介:目的探索在AngII干预下ACE2基因表达增加对人血管内皮细胞增殖、凋亡的影响。方法原代培养人脐静脉血管内皮细胞。用构建、包装好的慢病毒重组ACE2基因表达载体(Lentiviral—ACE2)以感染复数为10(MOI=10)感染人脐静脉内皮细胞(HUVEC)。感染72h后,以AnglI(终浓度为10。mol/L)干预细胞,倒置相差显微镜观察各组HUVEC的形态学变化,AlamarBlue试剂检测各组HUVEC增殖功能,TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测各组HUVEC的凋亡。结果AngⅡ组与AngII+Lentiviral—GFP组细胞生长状态差,生长缓慢,形态不规则并且有不同程度脱壁悬浮的细胞;而正常细胞对照组与AngII+Lentiviral—ACE2组细胞生长状态良好,圆形、卵圆形,饱满,形态正常呈“铺路石”样生长,紧密贴壁,悬浮细胞少。AngII组较正常细胞对照组、Ang1I+Lentiviral—ACE2组AlamarBlue被还原率明显降低(P〈O.05)。Ang11组的凋亡指数为(0.1165±0.0181),与正常细胞对照组凋亡指数(0.0373±0.0113)和AngⅡ+Lentiviral—ACE2组凋亡指数(0.0540±0.0061)相比差异有统计学意义(P〈0.05)。AngII组与AngⅡ+Lentiviral—GFP相比、正常细胞对照组与AngII+Lentiviral—ACE2组相比,AlamarBlue被还原率和凋亡指数差异无统计学意义。结论AngⅡ具有促进人脐静脉内皮细胞增殖能力下降和凋亡增加的作用。ACE2表达增~IIII抑制AngⅡ诱导的人脐静脉内皮细朐增殖活件降低和凋亡增加.对人脐静脉内皮细胞具有保护作用。
简介:目的探讨老年人血压控制不良患者平均动脉压(MAP)与脑卒中患病的关系。方法采用询问和查询病例资料等方法,收集北京安贞医院门诊、所属社区卫生服务中心和服务站门诊筛查血压控制不良的高血压患者1363例,其中脑卒中患者82侈0。结果脉压≥80mmHg(1mmHg=0.133kPa)的患者中,女性所占比例明显高于男性(P〈0.01);女性MAP〈80mmHg的比例明显高于男性;男性舒张压控制不良的比例明显高于女性(P〈0.01)。排除混杂因素影响后,随着年龄增长、糖尿病、MAP的增加,脑卒中患病危险程度明显增高,OR值分别为1.053、2.987和1.024。以MAP≤75mmHg和≥95mmHg为节点,与≤75mmHg比较,≥95mmHg脑卒中的患病危险程度增加(OR=2.971,95%CI:1.097-8.050,P〈0.05)。结论MAP可以作为心脑血管事件的独立因素来预测血压控制不良老年高血压患者脑卒中发生的风险。老年高血压患者的MAP建议控制范围与正常成人MAP正常值不同。除MAP外,老年和伴有糖尿病也对脑卒中的患病率有影响。