简介:目的观察敲除诱导型环氧化酶(cyclooxygenase,COX2)基因对小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)含量的影响.方法应用COX2基因敲除小鼠,制备小鼠短暂性局灶脑缺血模型;采用TTC染色及计算机图像分析测定脑梗死体积;应用ELISA方法测定PGE2含量.结果COX2基因完全敲除鼠的脑梗死体积显著小于杂合子组和未敲除COX2基因组,而杂合子组脑梗死体积与未敲除COX2基因组相比无显著差异.COX2基因完全敲除鼠缺血1h再灌注24h后,PGE2含量与杂合子组和未敲除COX2基因组相比显著降低,而杂合子组PGE2含量与未敲除COX2基因组相比无显著差异.结论COX2参与了脑缺血再灌注损伤,敲除COX2基因对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.
简介:目的探讨阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导兔脂肪细胞分泌组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的影响。方法取正常兔脂肪组织分离培养脂肪细胞,实验设对照组、ox-LDL干预组、阿托伐他汀干预组及联合干预组,除对照组外,其余3组分别以不同终浓度的ox-LDL和阿托伐他汀进行单独或联合干预,孵育24h。用酶联免疫吸附法检测TF和PAI-1蛋白含量。逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达。结果ox-LDL使脂肪细胞分泌TF和PAI-1显著增加,TF和PAI-1mRNA表达升高,并呈剂量依赖性。阿托伐他汀呈浓度依赖性地抑制兔脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达及蛋白产生。联合干预组与ox-LDL组比较,阿托伐他汀使TF和PAI-1mRNA表达及蛋白分泌降低,但仍高于对照组。结论阿托伐他汀对ox-LDL诱导的兔脂肪细胞表达凝血和纤溶因子异常具有显著的调节作用?
简介:目的观察脱氢表雄酮(DHEA)对氧化应激诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达的影响。方法贴块法培养雄性Wistar大鼠胸主动脉VSMC,实验分A组(对照组)、B组(50μmol/LH2O2处理6h)、C组(50/μmol/LH2O2+1nmol/LDHEA处理6h)和D组(50/μmol/LH2O2+10nmol/LDHEA处理6h)。逆转录聚合酶链式反应检测MCP-1的mRNA表达;比色法检测细胞丙二醛(MDA)含量。结果B组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA的含量显著高于A组;与B组比较,C组和D组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA含量显著降低,其中D组降低更为明显。结论DHEA能显著抑制H2O2引起VSMC的MCP-1mRNA表达的上调,从而减轻氧化应激对VSMC的损伤,这部分是通过DHEA的直接抗氧化作用达到的。
简介:目的探讨充血性心力衰竭患者内皮素(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及一氧化氮(NO)的变化及盐酸苯那普利对其影响。方法采用随机双盲法对60例心力衰竭患者口服盐酸苯那普利(苯那普利组30例)和安慰剂组(安慰剂组30例)治疗12周。观察治疗前、后的血浆ET-1、AngⅡ、NO水平及心功能的变化。结果充血性心力衰竭患者血浆ET-1、AngⅡ及NO水平较对照组显著升高(P<0.01),经盐酸苯那普利治疗后血浆ET-1、AngⅡ及NO水平明显降低(P<0.01)。而安慰剂组无明显变化,左室射血分数(LVEF)显著增加(P<0.01)。结论血浆ET-1、AngⅡ及NO水平升高是充血性心力衰竭患者重要的病理特征之一。经盐酸苯那普利治疗后,充血性心力衰竭患者心功能明显改善,其机制可能与保护内皮细胞功能有关。