简介：目的:观察肥胖者与正常体重者最大耗氧量(V@O2max)的差别,并比较肥胖者减肥前、后V@O2max的变化.方法:对50例肥胖者,20例正常体重的健康者采用自行车功率法,给予一定的负荷让受试者进行踏车运动,直至达到195-年龄的脉搏数,同时监测心率和心电图变化;应用A°strand和Ryhming的列线图法间接测定每个受试者的V@O2max.予肥胖者以减肥茶治疗,1个月后再做踏车运动试验测V@O2max.结果:体重正常的健康者V@O2max男、女分别为3.42±1.04、2.96±0.88L/min,肥胖者的V@O2max男、女分别为2.69±0.97L/min、2.06±0.83L/min,低于正常体重者(P<0.05),肥胖者减肥后V@O2max男、女分别为3.18±0.16、2.64±0.7L/min,有较明显升高(P<0.05),但仍低于正常者(P<0.05).结论:肥胖者的心功能储备差、氧利用率低,通过减肥可以提高肥胖者的综合体力.

简介：我院二年来共收治380例脑梗塞病人，将其随机分为光量子氧透射液体疗法治疗组和对照组，进行了临床疗效观察，现报道如下。

简介：目的研究射频消融对氧自由基和肿瘤坏死因子的影响。方法73例室上速患者分成二组，均在射频消融术后即刻及术后3天测定血浆一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)及肿瘤坏死因子(TNF-α)。结果在房室结双径路及右侧旁路组射频消融术后SOD显著长高，但在3天后恢复正常，NO及MDA以及TNF-α在手术前后则明显变化。结论射频消融可引起轻微组织损伤，并不引起全身TNF-α水平变化及脏器组织的功能障碍。

简介：体外循环技术的开展，给各类心脏病变的治疗，奠定了基础，但低温冷停跳主动脉阻断方式，可使全身及心肌氧代谢明显异常，尤其引起心脏超微结构和病理生理改变，致使机体组织产生一系列反应，导致心脏手术后并发症增多，病死率增加，已引起临床的高度重视。

简介：目的:对冠心病患者和年龄相当的正常健康人进行运动前、后的运动耐量连续测定并探讨其临床意义.方法:应用Bruce方案在Quest型活动平板运动仪上进行次极量或症状限制性平板运动试验.结果:(1)两组在运动的前3分钟内运动耐量相差不显著;(2)实验组最大运动耐量(7.01±0.11METs)明显低于对照组的(13.6±0.14METs),P<0.05;(3)多支冠脉病变者运动耐量<6.5METs.结论:随着病情加重,冠心病患者运动耐量下降,运动耐量低于6.5METs时,可能有多支冠脉病变.

简介：

简介：目的探讨伊贝沙坦洗脱支架预防动脉成形术后再狭窄的量效关系.方法把雄性新西兰白兔40只分为4组,裸支架组于腹主动脉植入裸金属支架,低剂量组植入200μg伊贝沙坦洗脱支架,中剂量组植入400μg伊贝沙坦洗脱支架,高剂量组植入600μg伊贝沙坦洗脱支架,均随访56日后取出支架作病理检查,测量血管腔面积、内膜面积、平均内膜厚度、狭窄程度.结果裸支架组血管腔面积小于3个药物支架组(P＜0.05),低剂量组小于中剂量组和高剂量组(P＜0.05),中剂量组和高剂量组间无明显差异(P＞0.05);裸支架组内膜面积、内膜厚度、狭窄程度高于药物支架组(P＜0.05);而低剂量组高于中剂量组和高剂量组(P＜0.05),中剂量组和高剂量组之间无明显差异(P＞0.05).结论伊贝沙坦洗脱支架预防动脉成形术后再狭窄有量效关系.

简介：目的研究口服负荷量普罗帕酮转复新近发生的非瓣膜病、非冠心病心房颤动(房颤)的临床疗效和安全性.方法有症状就诊的房颤患者89例,最近房颤持续发作在48h以内,既往无心力衰竭表现及其他心外病症,并排除瓣膜心脏病、冠心痛、甲状腺功能亢进症、病态窦房结综合征和肝肾功能损害.随机分为普罗帕酮组和毛花甙C组.普罗帕酮组一次顿服普罗帕酮负荷量450mg,2例体重＜45kg患者给予300mg,4例体重＞80kg患者给予600mg.毛花甙C组静推西地兰0.4mg,4h后仍为心房纤颤则追加0.2mg.密切观察患者心律、速率、血压、症状等变化,记录从给药到房颤转复的时间及转复瞬间心电图情况.比较二组患者4h和8h内房颤转复率及转复时间.结果普罗帕酮组共45例,其中4h内转复23例(51.1%),平均转复时间为(1.5±0.3)h.毛花甙C组共44例,其中4h内转复11例(25.0%),平均转复时间为(2.9±0.7)h.4h内普罗帕酮组房颤转复率明显高于毛花甙C组(P＜0.05),4h内平均转复时间亦有明显差异(P＜0.01).结论对于新近(≤48h)发生的不伴有心功能不全、冠心病、瓣膜性心脏病的房颤,口服负荷量的普罗帕酮是一种快速、简便、安全的转复方法.

简介：目的研究慢性心衰病人脑组织血氧含量及血氧变化波形相关性.方法用Runman仪检测慢性心衰病人、心功能正常的高血压心脏病、冠心病人及正常人的脑组织血、氧含量及血氧变化波形,并进行分析.结果慢心衰病人与对照组相比血氧含量及血氧波形相关系数均降低(P＜0.01).结论慢性心功能不全病人脑组织低含氧与血氧波形相关系数异常可作为慢性心功能不全的诊断参数之一.

简介：目的研究蛛网膜下腔出血(SAH)后脑脊液中氧合血红蛋白(HbO2)、还原氧合血红蛋白(HbDeoxy)和正铁血红蛋白(HbMet)的浓度随时间变化情况及与脑血管痉挛的关系,并观察SAH后脑动脉血流速度与氧合血红蛋白是否相关.方法选择发病后24h内入院的SAH患者共27例.分别于患者发病的第1、3、5、7、10、14天行腰椎穿刺取脑脊液,离心后取上清液,用紫外分光光度仪测量HbO2、HbDeoxy及HbMet的浓度,所得数据经统计学处理后绘趋势图并进行相关分析,并用经颅多普勒(TCD)对大脑中动脉(MCA)血流速度进行监测.结果SAH患者HbO2的浓度在发病第3天开始上升,在第7天达到高峰,为1.4×10-2mmol/L,与第1、3、14天相比,P＜0.05;HbDeoxy的浓度在第5天开始上升,在第7天达到高峰5.5×10-3mmol/L,与第1、3、5、14天相比,P＜0.05;而HbMet的浓度随时间只是轻度上升,在第14天达到高峰7.5×10-3mmol/L,与其他天相比P＞0.05.用TCD测得MCA的血流速度从第5天开始升高,到第7天达到高峰111.2cm/s.对MCA的血流速度变化与HbO2的浓度变化行相关分析,r=0.906,两者呈正相关.结论本研究支持HbO2是引起SAH后慢性脑血管痉挛的主要启动因子之一这一假说,并暗示了HbDeoxy也可能是致挛因子.同时证明了SAH后脑动脉血流速度与HbO2有相关性及TCD在脑血管痉挛诊断中的价值.