简介：目的探讨心肌型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）检测对急性心肌梗死早期诊断及评估梗死相关血管再灌注疗效的临床价值。方法胸痛6h内明确诊断急性心肌梗死患者65例,并于入院1h内接受溶栓或经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术,入院即刻和术后3h行床边心电图检查并采血检测肌钙蛋白I（cTnI）及H-FABP,再灌注治疗后3h以心电图ST段回落≥50%为血流再通的评价指标。结果65例AMI患者入院即刻H-FABP阳性率（87.69%）显著高于cTnI阳性率（58.46%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。再灌注3h后H-FABP在ST段回降≥50%组与ST段回降〈50%组中,酶峰值分别为（24.03±9.12）ng/ml与（32.57±10.25）ng/ml,差异有统计学意义（P〈0.05）,而cTnI测值两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论H-FABP可作为诊断急性心肌梗死的可靠标志物,也可作为评价心肌再灌注疗效的指标之一。

简介：目的探讨重度充血性心力衰竭（CHF）患者血浆大内皮素-1（BigET-1）和氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）的变化规律及其与心功能的相关性.方法将90例CHF患者分为轻度组与重度组.轻度组为美国纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级Ⅰ～Ⅱ级的42例CHF患者,重度组为NYHA心功能分级Ⅲ～Ⅳ级的48例CHF患者.用酶联免疫吸附实验双抗体夹心法测定两组患者血浆BigET-1和NT-proBNP水平,并分析二者关系;彩色心脏超声测定左心室功能参数：左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）和左室射血分数（LVEF）,并分析实验室指标与左心室功能参数的相关性.结果重度组血浆BigET-1与NT-proBNP含量显著高于轻度组,差异有统计学意义[（2.13±0.58）fmol/ml比（1.08±0.35）fmol/ml,P＜0.01,（2885.2±1299.2）fmol/ml比（1165.8±333.2）fmol/ml,P＜0.01].重度组血浆BigET-1含量与LVEF、LVEDD、LVESD密切相关（r分别为-0.740、0.655和0.740,P均＜0.01）;NT-proBNP含量与LVEF、LVEDD、LEVSD有良好相关性（r分别为-0.670、0.654、0.709,P均＜0.01）;血浆BigET-1与NT-proBNP也密切相关（r＝0.752,P＜0.01）.结论BigET-1和NT-proBNP可能参与了心功能损伤的病理生理过程.快速检测BigET-1和NT-proBNP对CHF的实验室诊断、心功能评估、疗效观察、预后判断均具有重要临床价值.

简介：目的探讨活化血小板释放产物（PLTaRP）对内皮细胞的损伤作用及丹酚酸B的保护效应。方法分离健康人外周血血小板，以二磷酸腺苷激活后提取PLTaRP，并与EA．hy926人脐静脉内皮细胞株共培养，分为对照组、模型组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组，检测各组细胞活力及乳酸脱氢酶（I．DH）释放水平。DAPI染色观察细胞核形态，比较各组细胞凋亡率。结果与对照组比较，模型组12h内LDH含量持续升高，并呈时间依赖趋势（P〈0．01），模型组、阳性对照组、低剂量组和中剂量组细胞存活率明显减低（P〈0．05，P〈0．01），高剂量组细胞存活率差异无统计学意义（P〉0．05）。与模型组比较，低、中、高剂量组LDH含量明显降低（P〈0．01）。结论PLTaRP可刺激EA．hy926细胞株LDH释放增加，并呈时间依赖趋势，刺激12h可使细胞活力明显下降。丹酚酸B可减少PLTaRP造成的LDH释放。高剂量丹酚酸B可明显抑制细胞凋亡。

简介：目的观察血浆心型脂肪酸结合蛋白（heart-typefattyacid-bindingprotein,H-FABP）的峰值浓度对急性心肌梗死（AMI）患者主要不良心脏事件（MACE）的预测价值。方法入选2010年1月至2011年6月入院距发病时间2h以内的AMI患者60例,于入院即刻至发病10h期间,每2h测定1次血浆H-FABP的浓度。根据H-FABP峰值水平的平均值将患者划分为H-FABP高值组和低值组,比较两组患者发病后1个月、1年的主要不良心脏事件（严重心力衰竭、恶性心律失常、再发心肌梗死、心源性死亡、靶病变血管重建）的发生率。结果与H-FABP低值组相比,H-FABP高值组发病后1个月、1年,MACE及严重心力衰竭的发生率更高,差异有统计学意义（P〈0.05）;其他MACE两组间无统计学差异。结论H-FABP酶峰水平的升高对AMI患者严重心力衰竭的发生有一定预测价值。

简介：目的评价冠状动脉靶病变远端经微导管注射和直接冠状动脉内注射硝普钠对经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗中“无复流”的作用。方法选择PCI治疗中存在“无复流”现象的患者56例为研究对象，其中21例入选普通组，经指引导管冠状动脉内注射硝普钠200斗g；23例入选改良组，经微导管注射硝普钠至靶病变远端：12例为对照组，经微导管注射O．9％氯化钠溶液至靶病变远端。10min后复查冠状动脉造影。评定冠状动脉血流心肌梗死溶栓试验（thrombolysisinmyocardialinfarction,TIMI）分级及校正TIMI帧数（correctedtbrombolysisinmyocardialinfarctionframecount,CTFC）。结果3组均可改善PCI治疗后的“无复流”现象。普通组12例靶血管血流恢复TIMI3级，CTFC帧数由用药前的（83．2±8．3）帧降至（38．1±7．5）帧；而改良组21例血流恢复TIMI3级，CTFC帧数从（85．6±6．9）帧降至（27．3±6．8）帧；对照组1例血流恢复TIMI3级，CTFC帧数从（84．3±7.4）帧降至（50．8±8．2）帧。改良组疗效明显优于普通组和对照组，差异有统计学意义（P（0．01）。结论PCI治疗中，冠状动脉靶病变远端经微导管注射和经指引导管冠状动脉内注射硝普钠均能改善“无复流”现象。经微导管注射硝普钠至靶病变远端比经指引导管注射能更有效地改善PCI治疗中“无复流”现象。

简介：目的观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠缝隙连接蛋白Cx45的影响，探讨其治疗缓慢性心律失常的机制。方法用普萘洛尔制备缓慢性心律失常大鼠模型，观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠缝隙连接蛋白Cx45的影响。结果治疗组大鼠心率比模型组大鼠心率明显提高（P〈0．01），大鼠心肌组织缝隙连接蛋白cx45的表达比模型组明显增高（P〈0．01）。结论参仙升脉口服液可明显提高缓慢性心律失常大鼠缝隙连接蛋白Cx45的表达，这可能是其治疗缓慢性心律失常的机制之一。