简介:目的:探讨和总结心脏再同步化治疗(CRT)器治疗心衰的疗效。方法:21例心功能Ⅲ~Ⅳ级的心力衰竭患者,符合左室射血分数(LVEF)〈35%、心电图QRS波宽度≥160ms、左室舒张末期内径〉60mm的CRT建议标准。评价手术时间、X线曝光时间和术前后的单次最远行走距离、6min步行距离、NYHA心功能分级。结果:经左侧(n=20)和右侧锁骨下静脉(n=1)CRT的手术时间分别为(143.3±30.8)min和235min,而X线曝光时间分别为(19.7±15.5)min和75min;CRT术后单次最远行走距离显著增加[(921.7±253.8)m:(675.8±172.1)m,P〈0.013,6min步行距离术后较术前显著增加[(409.8±43.6)m:(292.5±55.6)m,P〈0.01],而NYHA心功能Ⅳ级者所占的百分率术后比术前显著减少(23.8%:85.7%,P〈0.01)。结论:对左室射血分数〈35%、心电图QRS波宽度≥160ms、左室舒张末期内径〉60mm的心衰患者,行CRT可显著改善6min步行距离和NYHA心功能分级。
简介:目的评价实时三维超声心动图在双心室再同步化治疗慢性心衰中的临床价值。方法设置正常对照组16例,其中男性10例,女性6例,年龄(58.00±6.22)岁:CRT治疗组16例,其中男12例,女性4例,年龄(64.77±11.11)岁。所有入选病例均行实时三维超声心动图检查,其中CRT治疗组于手术治疗前和治疗后3个月分别各接受一次实时三维超声心动图检查。计算舒张末期容积、收缩末期容积和左室射血分数,显示左室整体时间-容积曲线和16节段时间-容积曲线,自动测量每个节段达到最小收缩容积的时间Tmsv16-SD、Tmsv12-SD、Tmsv6-SD、Tmsv16-Dif、Tmsv12-Dif、Tmsv6-Dif,将上述指标分别除以一个心动周期的持续时间,分别为Tmsv16-SD%、Tmsv12-SD%、Tmsv6-SD%、Tmsv16-Dif%、Tmsv12-Dif%、Tmsv6-Dif%。计算左室整体收缩同步性容积分析指标即时间-位移参数指标,位移平均值、标准差、最大值、最小值。"牛眼图"显示左室各节段达到最小容积的时间先后顺序及达到最小容积的位移变化。采用成组t检验和方差分析,全部数据均使用spss13.0软件包进行统计分析处理。结果(1)16例患者均成功植入CRT或CRTD起搏器;(2)CRT治疗前组与正常对照组比较,EDV、ESV、SV、LVEF等指标差异有显著性(P≤0.05);CRT治疗后,上述指标较CRT治疗前均有明显改善,但差异无显著性。(3)比较CRT治疗前组与正常对照组,左室时间-容积参数的多个指标明显增加,包括Tmsv16-SD、Tmsv12-SD、Tmsv6-SD、Tmsv16-SD%、Tmsv12-SD%、Tmsv6-SD%、Tmsv16-Dif、Tmsv12-Dif、Tmsv6-Dif、Tmsv16-Dif%、Tmsv12-Dif%、Tmsv6-Dif%,差异有显著性(P≤0.05)。CRT治疗后,Tmsv16-SD、Tmsv12-SD、Tmsv6-SD等指标与CRT治疗前比较有统计学差异(P<0.05);而Tmsv16,12,6-Dif、Tmsv16,12,6-SD%及Tmsv16,12,6-Dif%等指标较CRT治疗前组虽明显改善,但差异无显著性(P>0.05);(4)CRT治疗前组与正常对照组比较,ExcursionAvg、ExcursionSD、ExcursionMax、ExcursionMin�
简介:目的通过对具有心脏再同步化治疗(CRT-P)或心脏再同步化治疗除颤器(CRT-D)植入适应症的患者进行CRT-P或CRTD植入治疗,从而分析研究CRT-P或CRTD对慢性严重充血性心力衰竭或伴致死性心律失常的慢性严重充血性心力衰竭患者的疗效。方法对2005年10月至2009年6月我科收治的慢性严重充血性心力衰竭或伴致死性心律失常的病例22例患者,其中缺血性心肌病12例,扩张性心肌病9例,肥厚性心肌病1例,均按照心力衰竭治疗指南使用最佳药物治疗方案,反复治疗后疗效不佳,符合CRT-P或CRTD植入适应征,植入CRT-P或CRTD。结果所有患者植入手术均获成功。术后随访2~41个月。1例患者术后因全身衰竭死亡。其余患者同时按照心力衰竭治疗指南使用与术前相同的最佳药物治疗心衰,所有患者心功能分级从术前Ⅲ-Ⅳ级改善为术后Ⅰ-Ⅲ级;运动耐量、LVEF(%)较术前明显提高;LVEDD较术前有所减少。结论CRT-P或CRTD能改善心力衰竭患者的心功能及生活质量等,可以使患者长期获益。CRTD可以通过预防心衰患者恶性心律失常,从而减少死亡率。
简介:心肌缺血-再灌注损伤目前仍是冠状动脉再通术(溶栓、PTCA或搭桥术)后一个重要的并发症,也是致死原因之一.其病因复杂,发生机制至今尚未完全阐明.新近分子心血管病学的研究进展发现,细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理过程中[1].
简介:及时再灌注治疗,如溶栓、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)等可以重建冠状动脉血运,使心肌得到再灌注,从而减少心肌坏死面积,是急性心肌梗死(AMI)治疗的关键。但近来研究发现,冠状动脉的骤然开通与血流恢复,会引起血管内皮细胞功能异常、激活炎症因子等,反而加重缺血心肌的损伤,导致再灌注损伤.AMI的动物研究结果表明,40%~50%的坏死心肌为再灌注损伤引起,这种损伤的存在减弱了积极再灌注治疗所得到的益处,因此,减少再灌注损伤成为AMI防治的重要环节。
简介:目的评价颈动脉支架置入术(CAS)治疗颈动脉术后再狭窄病变的临床疗效.方法回顾性分析首都医科大学宣武医院神经外科支架置入治疗的颈动脉内膜切除术(CEA)或CAS后再狭窄的19例患者,均为男性,年龄为48~78岁,平均(61.5±8.6)岁.其中CAS后再狭窄9例,CEA后再狭窄10例,均经DSA确诊,并行CAS治疗再狭窄,术前及术后第2天均行颈动脉彩色多普勒血流显像检查,术后1、3、6、12个月门诊随访.结果对19例患者均成功置入支架,未出现并发症,残余狭窄率均〈20%.术后患者自觉神经缺损症状消失.术后各时间点随访均未发现心肌梗死、卒中及死亡事件.随访终点时患者均无临床症状,复查颈动脉彩色多普勒血流显像均未显示再狭窄.结论CAS治疗颈动脉术后再狭窄可能是一种安全有效的方法.
简介:目的:评价冠脉慢性闭塞病变再通对患者心功能的影响.方法:对冠脉造影证实的冠脉≥1支慢性闭塞的35例患者,采用冠脉介入治疗(PCI:PTCA加支架植入术)或冠脉旁路移植术(CABG),使再血管化,比较治疗前和治疗后3~6个月患者的临床心功能状态和左室射血分数(LVEF)的改变.结果:22例患者行PCI治疗,13例患者行CABG.平均随访4.2个月.治疗后临床心功能状态改善2级以上者27例(77.1%),改善1级者6例(17.1%),无改善者2例(5.8%),总有效率94.2%.LVEF较术前显著改善(术前51.6%±5.8%,术后62.2%±11.3%,P<0.01).结论:PCI和CABG开通慢性闭塞冠脉能够改善患者的心功能和LVEF.
简介:目的探讨通心络对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法将31只雄性Wistar大鼠,根据不同给药方案随机分为24h对照组(7只)、24h通心络组(7只)、5d对照组(7只)、5d通心络组(7只)以及假手术组(3只).各组在造模前用等渗盐水或通心络灌胃预处理7d.依据线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞90min脑缺血-再灌注模型.观察不同时间点的神经功能缺失评分,计算2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色下的梗死体积.结果脑缺血-再灌注24h后的梗死体积对照组为(94.4±19.9)mm3,通心络组为(72.1±13.4)mm3;神经功能缺失评分对照组为(3.3±0.6)分,通心络组为(2.6±0.6)分.再灌注5d后的梗死体积对照组为(123.9±18.6)mm3,通心络组为(100.2±12.8)mm3;神经功能缺失评分,对照组为(2.1±0.4)分,通心络组为(1.2±0.4)分,两组比较,差异均有显著意义(P<0.01~.05).结论通心络对大鼠大脑中动脉阻塞后的脑缺血-再灌注损伤可能具有保护作用.
简介:目的研究ApoB/A1比值与冠状动脉支架内再狭窄发生率的相关性.方法选取182例行冠状动脉支架置入术并于48~52周后复查冠状动脉造影患者,分别于支架置入术前及1年后复查时检测TC、LDL、HDL、TG、LP(a)、LDL/HDL、ApoB、ApoA1、ApoB/A1比值,并进行比较分析,统计介入治疗所在冠脉病变的最小管腔内径、参考血管内径、管腔狭窄率、管腔病变长度和管腔病变内径.结果①1年后随访时支架内再狭窄组的ApoB/A1比值和ApoB水平显著高于无狭窄组[(0.87±0.25)比(0.75±0.23),P〈0.01,(0.85±0.24)g/L比(0.77±0.24)g/L,P〈0.05)].②高水平ApoB/A1组(ApoB/A1&gt;1)支架内再狭窄的发生率(67.7%)显著高于中等水平(1.0&gt;ApoB/A1&gt;0.7)及低水平(ApoB/A1〈0.7)ApoB/A1组支架内再狭窄发生率(P〈0.05),其中中等水平组支架内再狭窄发生率为32.7%,低水平组的发生率为11.1%.③多因素回归分析显示,冠心病患者支架置入术后1年随访时高水平ApoB/A1是支架内再狭窄发生的独立危险因素(P〈0.01,风险比2.40,95%可信区间2.206~3.078).结论高水平ApoB/A1比值是冠状动脉支架内再狭窄发生的独立危险因素.
简介:目的观察阿司匹林(ASA)对脑缺血一再灌注大鼠脑组织能量代谢的影响。方法取雄性sD大鼠50只,随机分为假手术组(12只)、溶剂组(26只)、ASA组(12只),根据再灌注时间将每组再分为24、72h两个亚组。线栓法制作大脑中动脉缺血2h,再灌24、72h模型。ASA组大鼠于再灌注同时灌胃给予ASA,60mg/kg(60mgASA加0.05ml无水乙醇助溶,用中性PBS液定容至10m1),1ml/100g。溶剂组大鼠灌胃给予等体积的0.5%无水乙醇PBS溶液。高效毛细管电泳分析法测定三磷酸腺苷酶(ATP)含量,无机磷法测定Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性,比色法测定乳酸脱氢酶及乳酸含量。结果①ASA组大鼠再灌注24、72hATP含量为(27.7±3.5)、(29.7±2.5)μml/g(湿重);Na+-K+-ATP酶为(8.6±0.9)、(7.8±0.6)μmol·mg-1·h-1;Ca2+-ATP酶为(6.1±0.8)、(6.6±0.7)μmol·mg-1·h-1,与溶剂组大鼠的(10.3±1.0)、(4.6±0.8)μmol/g(湿重),(4.5±0.7)、(5.8±0.8)及(4.5±0.4)、(2.5±0.5)μmol·mg-1·h-1比较,差异有统计学意义(P〈0.01或0.05);与假手术组比较,除Ca2+ATP酶含量高于假手术组[(4.3±0.5)、(4.6±0.3)μmol·mg-1·h-1]外,其他指标差异无统计学意义。②ASA组再灌注24、72h乳酸含量为(0.68±0.25)、(0.62±0.15)mmol/g(蛋白);乳酸脱氢酶活性为(9769±957)、(9677±532)U/g(蛋白);与溶剂组大鼠的(0.42±0.12)、(0.33±0.16)mmol/g(蛋白),(4033±723)、(5902±689)U/g(蛋白)比较,差异有统计学意义(P〈0.01或0.05);与假手术组大鼠的(0.58±0.19)、(0.61±0.23)mmol/g(蛋白),(9430±273)、(9382±375)U/g(蛋白)比较,差异无统计学意义。结论阿司匹林对脑缺血-再灌损伤24和72h大鼠脑组织均有明显的保护�
简介:目的探讨冠状动脉支架术后再狭窄的危险因素.方法回顾性分析我院行冠状动脉内支架植入术并进行冠状动脉造影复查随访的49例病人的临床和造影资料.用单因素和Logistic多因素逐步回归分析方法分析了病人临床特征及冠状动脉造影特征等29个变量与再狭窄的关系.结果复查冠状动脉造影时间,再狭窄组明显短于无再狭窄组.再狭窄组病人合并有糖尿病史比例较无狭窄组明显增多.Logistic回归分析:再狭窄与复查造影时间、术前心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流、支架直径、支架植入后病变处管腔血流速度呈显著负相关;与糖尿病史、美国心脏病学会和美国心脏病协会(ACC/AHA)冠状动脉病变分类呈显著正相关.结论冠状动脉支架术后病人发生再狭窄多在术后6个月以内.糖尿病史,术前TIMI血流分级,支架直径,ACC/AHA病变分型,支架植入后病变处管腔血流速度为支架植入术后再狭窄的独立危险因素.