简介：Paget'sdiseaseofboneisafocaldisorderofboneremodellingcausedbyabnormallyincreasedosteoclast-mediatedboneresorption.qtleaffectedboneschangeinshaw,sizeanddirection,whiletherestoftheskeletonremainsnormal.TheclinicalconsequencesofthediseasewerefirstdescribedbySirJanlesPagetin1876(Figure1).

简介：目的探讨N（2）-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺治疗重症患者肠功能障碍的效果.方法将96例重症并发肠功能障碍患者,随机分为观察组和对照组,每组48例,两组患者均在治疗原发病的基础上给予肠外营养治疗,观察组肠外营养液中加入N（2）-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺0.4g/kg·d,对照组采用传统的肠外营养液,疗程均为10d.治疗前后采用LIFE评分及APACHE-Ⅱ评分对两组患者肠功能进行评估.结果治疗后,两组患者的LIFE评分及APACHE-Ⅱ评分均较治疗前降低,观察组患者降低较对照组明显,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论重症患者肠功能障碍早期给予N（2）-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺治疗,能有效地预防肠道黏膜萎缩,增强小肠和结肠黏膜细胞的活性,改善肠道的结构和吸收功能.

简介：In2001and2002,publicationoftheresultsofthreelargerandomizedcontrolledtriais(RCTs)changedourunderstandingoftherisksandbenefitsofhormonereplacementtherapy(HRT),leadingtonewguidancefromnationaladvisorybodiesonitsuse.Manyclinicaliyrelevantquestionsremainunanswered,butparadoxicallythereultsofrecenttrialsmayhavemadeitmoredifficulttodesignthestudiesnecessarytoanswerthesequestions.TheUKWISDOMtrial(oestrogen-progestogenvsplaceboinhealthywomen),forexample,hasbeendiscontinued.

简介：易损斑块的破裂是急性心血管事件发生的罪魁祸首，CD40-CD40L系统作为免疫和炎症反应的枢纽，其贯穿急性冠脉综合症（ACS）发生发展至斑块破裂及血栓形成的全过程，阻断其信号传导途径可起到一定的预防效果，提示在临床上可作为一种新的治疗途径。

简介：目的探讨可溶性CD30／CD30L和CD40／CD40L系统失衡在卵巢浆液性肿瘤中的临床意义。方法选择浆液性囊腺瘤40例和浆液性囊腺癌30例，另选择年龄和体质量匹配的健康妇女30例作为对照。于术前和术后第7天分别抽取卵巢浆液性肿瘤患者和对照组外周静脉血3ml，分离血清，用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中可溶性CD30（sCD30）、sCD30L、sCD40和sCD40L水平。结果与对照组相比，浆液性囊腺瘤和浆液性囊腺癌患者血清中sCD30、sCD30L、sCD40和sCD40L水平均显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；且浆液性囊腺癌较浆液性囊腺瘤患者进一步升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。浆液性囊腺瘤和浆液性囊腺癌患者术后第7天，血清中相应可溶性蛋白水平均较术前有显著降低，差异有统计学意义（19〈0．05）。结论检测血清sCD30／sCD30L和sCD40／sCD40L可能对卵巢肿瘤的早期诊断标志及术后病情转归有一定的指导意义。

简介：目的探讨L-精氨酸（L-Arg）对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型，随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组；用药4周末处死大鼠，检测肝细胞线粒体超氧化物歧化酶（Mn-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量，肝组织细胞一氧化氮合酶（NOS）、Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性以及NO含量。结果与正常组比较，糖尿病组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显降低，MDA含量显著升高，肝组织细胞内NOS、Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性明显降低；与糖尿病组比较，L-Arg治疗组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显升高，且肝组织细胞内NOS、Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性及NO含量显著升高。结论L-Arg对糖尿病大鼠肝脏损伤具有一定的保护作用。

简介：<正>57例患者分实验组29例,每日静滴丁咯地尔200mg,连续14天;另外28例除不用丁咯地尔外,余治疗同实验组。结果:两组S-100β蛋白和神经元特异性烯醇酯(NSE)水平在治疗前无显著性差异;S-100β蛋白在治疗后第3、7和14天实验组明显低于对照

简介：目的初步探讨L-精氨酸诱导慢性胰腺炎大鼠动物模型的可行性。方法将实验动物按完全随机法分为对照组及精氨酸12、24h和7d组，每组10只，间隔1h分两次腹腔内注射L-精氨酸溶液造模。造模后相应时间点检测血淀粉酶、血糖水平，对胰腺组织进行病理评分，VanGieson法对胰腺胶原纤维染色。结果对照组及精氨酸12、24h和7d组的血淀粉酶水平分别为（1634±890）U／L、（3872±2676）U／L、（3307±2197）U／L和（1561±304）U／L，精氨酸7d组血淀粉酶水平显著低于12h和24h组（P〈0．05），恢复到对照组水平。各组间血糖水平无明显差异。对照组及精氨酸12、24h和7d组胰腺的病理分值分别为0．8±0．4、5．1±2．6、6．5±2．2和4．5±1．6，精氨酸7d组胰腺病理评分显著低于24h组（P〈0．05），但仍显著高于对照组（P〈0．05）。精氨酸7d组胶原染色范围明显增加，其他各组未见明显胶原染色。结论L-精氨酸腹腔注射后7d可引起胰腺组织纤维化及管状复合结构增生，可用于探索慢性胰腺炎大鼠模型。

简介：目前认为急性冠脉综合征（Acutecoranwysyndrome，ACS）的发生发展是免疫因子和炎症反应共同作用的结果,CD40-CD40L系统是免疫反应和炎症反应的枢纽,巳被发现广泛存在于动脉粥样硬化（Artherosderosis，AS）斑块内的各种细胞,两者的相互作用影响着ACS的各个过程,并且与斑块的稳定性密切相关,阻断此系统的作用可能为防治ACS提供新思路。

简介：目的探讨泛素羧基末端水解酶L1（ubiquitincarboxy-terminalhydrolasesL1，UCHL1）调节心肌肥厚发生的分子机制。方法C57BL／6J雄性小鼠（每组6只）用缓释泵持续灌注血管紧张素II（AngII）1000ng／（kg·min）14天，建立小鼠心肌肥厚模型。同时给小鼠腹腔注射UCHL1特异性抑制州LDN5744440μg／（kg·day）。用无创尾压法测定小鼠血压。用M型超声心动仪检测小鼠心脏功能。用WGA染色观察心肌细胞的大小。用实时荧光定量PCR检测心肌组织ANF和BNFmRNA的表达水平。用Westernblot检测心肌肥厚相关奖信号通路蛋白的表达水平。结果与对照组小鼠相比，AngⅡ灌注2周后小鼠收缩和平均动脉血压明显升高，心脏功能代偿性增高（p〈0．01、心脏重量与体重或胫骨长度比率、心肌细胞面积均明显增大（p〈0．01或p〈0．05），心肌肥厚标志物ANF、BNFmRNA的表达水平也明显增高（p〈0．01）。相反，应用UCHL1特异抑制剂LDN57444处理小鼠后可明显抑制AngⅡ诱导的这些作用。同时LDN57444也明显抑制AngⅡ诱导的血管紧张素Ⅰ型受体（ATIR）的表达、ERK1／2和AKT的磷酸化水平的增高。结论UCHL1参与AngⅡ诱导的心肌肥厚，其机理可能通过激活AT1R介导ERK1／2和AKT信号通路。

简介：目的观察高血压病人奥美沙坦治疗前、后血清hs—CRP、ICAM-1、sCD40L的浓度变化，探讨奥美沙坦在有效降压的同时是否具有抗炎作用。方法选择我院门诊新发现或未经长期降压治疗的轻、中度高血压病人53例（男41例，女12例），均符合WHO／ISA1999年的诊断标准，平均年龄（53．23±7．60）岁，所有人选者抽取空腹12h静脉血，用ELISA方法测定血清hs—CRP、ICAM-1、sCD40L的水平，均口服奥美沙坦20mg／d，4周后若舒张压〉90mmHg，剂量加倍40mg／d，共服药8周，8周后抽血。所有入选者均测血压、血脂、血糖，服药8周后重复测定以上所有指标。结果（1）高血压病人用药前、后血脂、血糖均无差异（P〉0．05），具有可比性；治疗后血压有明显下降（P〈0．01）；（2）高血压用药后hs—CRP、ICAM-1、sCD40L明显下降（分别为1．66±1．34mg／Lversus2．37±1．81mg／L，P〈0．01；152．25±50．72ng／mlversus204．86±49．33ng／ml，P〈0．01；3298．50±1309．01pg／mlversus5191．72±1144．63pg／ml，P〈0．01）。结论奥美沙坦在有效降压的同时具有抗炎作用。

简介：目的研究正常窦律（NSR）、风湿性瓣膜病窦律（RSR）及风湿性瓣膜病房颤（RAF）三组患者右房组织中L型钙离子通道α1C和T型钙离子通道α1G、α1H亚基mRNA及蛋白的表达差异。方法术中获取各组患者（NSR=10,RSR=11,RAF=16）少量右房标本,实时荧光定量RT-PCR对各组α1C、α1G及α1H亚基的mRNA丰度相对定量（2-ΔΔCt法）;蛋白免疫印迹法比较三种α1亚基蛋白表达水平。结果与NSR及RSR组相比,RAF组的α1C及α1H的mRNA丰度及蛋白水平显著上调（P〈0.05）,α1G表达水平三组间差异不显著;三种α1亚基在NSR及RSR两组间表达水平无显著差异。结论房颤时,α1C及α1H亚基表达水平上调,而α1G亚基表达水平不变;风湿性因素对L及T型钙离子通道的表达并无直接影响,但不能排除其对钙离子通道功能发生影响的可能。

简介：2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）是一种具有明显异质性的多基因遗传病，又称为复杂性疾病（complexdisease），胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）或胰岛素分泌相对不足而引起慢性高血糖构成其发病主要原因。T2DM受环境、遗传、饮食、种族、年龄、生活方式等多种因素的影响，而遗传因素在其发生发展中起着重要作用。2006年Grant等首次发现了核转录因子7类似物2（variantoftranscrip-tionfactor7like2，TCF7L2）基因的微卫星DG10S478与T2DM显著相关，更多的相关研究陆续展开，并得出一致结论：TCF7L2是T2DM发生高度相关的易感基因。本文就TCF7L2基因SNPs与T2DM相关性研究现状进行综述。

简介：目的评价克林澳对不稳定型心绞痛的临床疗效。方法56例不稳定型心绞痛随机分为治疗组和对照组。治疗组静脉滴注克林澳240mg，对照组静脉滴注硝酸甘油10mg，连用10天。观察治疗前后心绞痛症状、心电图、心肌耗氧量改变。结果克林澳组心绞痛发作次数减少，症状减轻，心肌耗氧量显著下降，心电图改善。结论与硝酸甘油相比，克林澳能更有效控制不稳定型心绞痛。

简介：骨质疏松症是一种以骨矿物质含量低下、骨微结构损坏、骨强度降低、骨脆性增加、易发生骨折为主要特征的全身性骨代谢障碍性疾病。华法林可拮抗维生素K，使骨钙素的羧化受抑制，减少骨钙沉积，抑制骨矿化，从而干扰骨代谢，导致骨质疏松症或骨折，对于老年患者的影响尤其明显。长期服用华法林导致骨质疏松症的风险可能与用药剂量和时间相关。目前预防和治疗华法林引起的骨质疏松症主要依据原发性骨质疏松症的治疗原则，对于长期服用华法林的患者应补充钙剂和维生素D以预防骨质疏松症，对于已出现骨质疏松症的患者根据具体病情选择用双膦酸盐、降钙素、雌激素和甲状旁腺类似物治疗。本文对华法林引发骨质疏松症的发病机制、研究进展和治疗策略进行综述。

简介：目的探讨血清S100B蛋白在早期脑挫裂伤患者诊断中的意义。方法将105例经CT或MRI检查明确诊为脑挫裂伤患者作为观察组,其中轻型颅脑损伤65例,重型颅脑损伤40例;将同时期在本院健康体检的95例正常人作为健康对照组,排除神经系统疾病。采集两组研究对象血清,采用酶联免疫分析法检测血清中S100B蛋白浓度。结果健康对照组、轻型颅脑损伤组和重型颅脑损伤组血清S100B蛋白浓度分别为（0.10±0.03）μg/L、（1.11±0.43）μg/L和（2.60±0.63）μg/L,各组间均存在统计学差异。结论血清S100B蛋白水平检测可以作为早期脑挫裂伤诊断及评估伤情程度的辅助指标。

简介：目的探讨80岁及以上老年心房颤动患者接受低强度和标准强度华法林抗凝治疗的安全性及疗效;评估采用HAS-BLED出血风险评分系统指导老年人抗凝治疗的可行性。方法选取2012年1月至2014年1月在我院门诊随诊的80岁及以上的心房颤动患者120例作为研究对象,随机分为标准强度抗凝组和低强度抗凝组,每组60例,分别接受标准强度和低强度的华法林抗凝治疗。随访1年,比较两组患者主要出血事件及缺血性脑卒中的发生率;利用HAS-BLED出血风险评分系统对两组患者进行评分。结果两组患者缺血性脑卒中发生率比较差异无统计学意义（P〉0.05）;标准强度抗凝组患者出血发生率显著高于低强度抗凝组（P〈0.05）。120例患者中,HAS-BLED评分为2分或以上的患者严重出血发生率为2.5%,评分为1分的患者无严重出血事件发生。结论80岁及以上心房颤动患者接受低强度华法林抗凝治疗的效果与标准强度华法林抗凝治疗相当,但低强度华法林抗凝治疗可以显著降低患者出血风险。HAS-BLED出血评分可用来评估老年人抗凝治疗的出血风险,通过纠正及监测可改变的出血危险因素,可减少抗凝治疗出血事件的发生。

简介：目的观察肥厚型心肌病（HCM）患者心脏型肌球蛋白结合蛋白CG416S突变导致肥厚型心肌病的特点。方法在100例HCM患者中对心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因（MYBPC3）的所有外显子及其侧翼内含子序列进行基因扫描，聚合酶链反应（PCR）扩增目的片段，双脱氧末段终止法测序。分析携带基因突变患者的表型特点。结果在一例患者中发现MYBPC3第8697G〉A基因突变，该突变位于外显子15，造成了心脏型肌球蛋白结合蛋白C第416位的甘氯酸转变成丝氨酸（G416S），该位置位于保守区。患者65岁时出现活动后胸痛不适，无高危因素。结论心脏型肌球蛋白结合蛋白CG416S错义突变能够导致HCM，携带该突变的患者表型轻、预后好。

简介：目的探讨手足口病的临床综合治疗方法。方法将1000例非重症手足口病患儿随机分为观察组500例,对照组500例。对照组予以利巴韦林静脉滴注（静滴）;观察组则予利巴韦林、复方甘草酸苷静滴治疗。比较两组退热、口腔溃疡愈合及治愈时间及疗效。结果观察组显效250例,有效223例,无效27例,总有效率94.6%;对照组显效224例,有效196例,无效80例,总有效率83.9%。两组疗效比较差异有统计学意义（P〈0.01）;退热、口腔溃疡愈合时间及治愈时间均短于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;治疗过程中均未见明显不良反应。结论复方甘草酸苷联合利巴韦林治疗小儿手足口病见效快,疗程短,未见明显不良反应。

简介：<正>310例患者分试验组142例,对照组168例。两组均给阿米替林12.5mg,每晚8时服,每隔天增加12.5mg,最大量为100mg。试验组同时加服心得安10～30mg,每日30mg。疗程均为3个月。结果:试验组第3、6、9个月总有效率分别为88.73％、81.69％。75.35％;对照组分别为83.33％、78.57％、70.23％(P<0.01)。不良反应较轻微,特别是提高了远期的