简介:目的分析高脂血症性急性胰腺炎的临床特征,并探讨其治疗策略。方法采用回顾性临床研究方法,分析2003年1月至2007年12月住院的44例高脂血症性急性胰腺炎(HLP)患者的临床特征,并与同期60例非HLP患者做对照。结果HLP组超重(或肥胖)、高血糖、脂肪肝以及高血压病史比例分别为81.8%、59.1%、54.5%和68.2%,显著高于对照组的16.7%、16.7%、13.3%和16.7%(P〈0.05或〈0.01);而HLP组胆系结石占13.6%,显著低于对照组的60.0%(P〈0.05)。两组酗酒者所占比例无显著差异。HLP组Ranson评分、CT严重指数(CTS!)、并发症发生数分别为3.15±0.07、4.46±2.58和3.2±1.7,均高于对照组1.62±0.22、2.62±1.90和0.9±1.2(P〈0.05或〈0.01),而HLP组血淀粉酶为(580±221)mmol/L,显著低于对照组的(1360±472)mmol/L(P〈0.01)。HLP组血三酰甘油(TG)值与Ranson积分之间存在直线相关(r=0.77,P〈0.05),对照组TG值与Ranson积分之间无直线相关性(r=0.17,P〉0.05)。结论HLP与代谢综合征关系密切。血TG水平与HLP病情严重程度呈正相关。
简介:目的探讨急性胰腺炎(AP)合并高脂血症患者的病因及临床特点。方法收集2002年1月至2007年12月收治的AP患者497例,纳入符合标准的60例。以三酰甘油(TG)〉11.3mmol/L或者TG在5.65~11.3mmol/L之间,但血清呈乳状者为标准分为重度高脂血症组和轻度高脂血症组,另按病情严重程度分为轻症急性胰腺炎组(MAP)和重症急性胰腺炎组(SAP),分别观察其病因及临床特点。结果重度高脂血症组13例,轻度高脂血症组47例。重度组5例(38.5%)有AP发作史,显著高于轻度组的10.6%(P〈0.05);重度组病因以高脂血症为主,轻度组以胆源性为主。重度组血清总胆固醇(TC)为(8.17±2.76)mmol/L,TG为(13.47±4.12)mmol/L,显著高于轻度组的(4.97±1.67)mmol/L和(4.09±2.18)mmol/L(P〈0.01)。另一方面,SAP组血淀粉酶、血糖、TG、TC及腹痛缓解时间分别为(1396±2233)U/L、(14.17±8.37)mmol/L、(7.69±6.56)mmol/L、(5.39±3.58)mmol/L和(6.30±3.27)d,MAP组分别为(831±1348)U/L、(8.28±3.89)mmol/L、(5.55±3.92)mmol/L、(5.64±1.79)mmol/L和(4.29±2.62)d,两组比较,仅血糖水平和腹痛缓解时间具有显著差异(P〈0.05)。结论重度高脂血症者AP的复发率高,高血脂程度与AP的发生关系密切,但与病情严重程度无关。
简介:目的探讨高脂血症对大鼠胰腺的损伤机制。方法采用断乳1周雄性SD大鼠,随机分成2组,各5只。一组为高脂血症组,喂以高脂饮食,另一组为对照组,喂以普通饲料。实验6周后处死动物,取胰腺组织,裂解提取蛋白质。采用相差凝胶电泳(DIGE)和二极质谱技术,检测两组胰腺组织蛋白质差异,并用Westernblotting验证。结果高脂血症组胰腺与正常胰腺相比,上调蛋白质3种,其中精氨酸酶Ⅱ、甘氨酸脒基转移酶、核糖核酸酶抑制剂分别为对照组的2.19倍、1.82倍和1.12倍;下调蛋白质11种,酪氨酰tRNA合成酶、α-淀粉酶、脂肪酶、DJ-1蛋白和Cu、zn超氧化物歧化酶等较对照组分别下降2.48倍、2.37倍、1.85倍、1.73倍和1.65倍(P〈0.05)。Westernblotting显示高脂血症组胰腺的精氨酸酶Ⅱ表达较对照组明显增强,α-淀粉酶表达较对照组明显减弱。结论高脂血症胰腺组织中精氨酸酶升高可能是高三酰甘油对胰腺造成损伤的机制之一,而淀粉酶和脂肪酶下降可能为胰腺自身保护机制。
简介:目的观察阿托伐他汀对混合型高脂血症患者血管内皮素依赖性舒张功能的影响。方法选择2002.11-2003.6年的门诊高脂血症病例共40例,进行8周的阿托伐他汀10mg/d口服治疗,40例为健康对照组,治疗前后测定血脂,血浆内皮素(ET),及治疗前后超声多普勒测定肱动脉血管内径,反应性充血以及含服硝酸甘油后肱脉血管内径变化。结果高脂血症患者的血管内皮素依赖性舒张功能明显损害(P<0.01),而对硝酸甘油反应两组无显著差异(P>0.05)。阿托伐他汀治疗8周后血清TG、TC、LDL-C显著下降,血浆ET显著下降,对肱动脉内皮依赖性舒张功能较治疗前明显改善(P<0.01)。结论阿托伐他汀治疗混合型高脂血症疗效明显,并显著改善肱动脉内皮功能,这一作用源于其对内皮细胞的直接作用,可能独立于降脂作用之外。
简介:目的探讨脂蛋白脂酶(LPL)和肝脂酶(HL)对实验性高脂血症性急性坏死性胰腺炎(HLANP)的影响。方法通过高脂饲料喂养4周,胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠HLANP模型。72只大鼠按数字随机法分为HLANP组和急性坏死性胰腺炎(ANP)对照组,每组又分为造模后0、3、6、12、24、48h6个时间点,每个时间点6只。检测血清淀粉酶、胆固醇、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、LPL和HL水平;观察胰腺组织病理学和超微结构改变;RT—PCR检测胰腺HLmRNA表达;免疫组化方法检测胰腺HL蛋白表达。结果HLANP组和对照组大鼠血清淀粉酶在12h达峰值,均值分别为7176U/L和6366U/L,较基础水平显著升高(P〈0.05);HLANP组0~12h的血清胆固醇水平均高于相应时间点的对照组(P〈0.05或P〈0.01),TG仅0h点两组相差显著(P〈0.05),分别为(1.19±0.49)mmol/L和(0.32±0.14)mmol/L;HLANP组FFA水平与对照组无显著差异;HLANP3h组大鼠血清LPL和HL活性分别为(17.5±7)U/L和(18.6±3.9)U/L,显著高于对照组的(8.9±3.4)U/L和(9.5±2.1)U/L(P〈0.05)。HLANP组大鼠3、6、24、48h的胰腺组织坏死程度均显著高于同时点对照组(P〈0.05);HLANP组大鼠胰腺腺泡细胞出现脂滴沉积、粗面内质网扩张、酶原颗粒减少和线粒体肿胀。HLANP3、6h组大鼠胰腺HLmRNA表达分别为1.1±0.09和0.89±0.08.均显著高于对照组的0.11±0.01和0.15±0.03(P〈0.05);HLANP组和对照组大鼠胰腺腺泡细胞在ANP前未见HL蛋白表达,诱导ANP后均可见HL蛋白强阳性表达。结论HLANP大鼠脂酶(LPL和HL)的表达增高,其血清蛋白含量增高,导致脂质分解,加重ANP。LPL和HL可能是加重HLANP的最关键的脂质代谢酶之一。
简介:目的探讨普伐他汀治疗对糖尿病并高脂血症患者血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和血小板活化的影响,为临床诊疗提供参考依据。方法选取2015年1月至2016年1月我院收治的糖尿病并高脂血症患者150例,按照随机数字表法分为研究组和对照组,每组75例。对照组患者给予辛伐他汀治疗,研究组患者给予普伐他汀治疗,比较两组患者治疗前后hs-CRP、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血小板膜糖蛋白CD62p和CD63水平。结果治疗后,两组患者hs-CRP水平均显著降低(P〈0.01),研究者患者显著低于对照组(P〈0.05);两组患者TC、TG、LDL-C均显著降低(P〈0.01)、两组间比较差异无统计学意义(P〉0.05),两组患者HDL-C水平显著升高(P〈0.05)、研究者患者HDL-C水平显著高于对照组(P〈0.05);两组患者血小板膜糖蛋白CD62p和CD63水平均显著降低(P〈0.01)、两组间CD62p和CD63水平比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论普伐他汀与辛伐他汀对糖尿病并发高脂血症患者均具有较好的降脂作用,能有效降低血小板的活性。