简介：目的：探究γδT细胞在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主早期天然免疫中的作用。方法：建立急性铜绿假单胞菌肺部感染小鼠模型，分别设野生对照组、野生感染组、免疫球蛋白（Ig）G感染组、抗γδT细胞受体（TCR）感染组．应用流式细胞术测定产白介素（IL）-17-γδT细胞在肺内的表达。应用抗γδTCR抗体耗竭小鼠体内γδT细胞．通过实时定量PCR和酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定肺内IL-17A、IL-17FmRNA和蛋白水平的表达，并评估肺内细菌负荷以及病理改变。结果：①在急性铜绿假单胞菌肺部感染8h后，小鼠肺内产IL-17-γδT细胞的表达明显增加。②小鼠在感染8h后，抗γδTCR组小鼠肺内IL-17A的mRNA和蛋白水平较IgG对照组明显下降（P〈0．01）；抗γδTCR组小鼠肺内IL-17F的mRNA和蛋白水平与IgG对照组相比均无明显升高：抗γδTCR组肺泡灌洗液（BALF）中细胞分类提示中性粒细胞明显减少。③小鼠在感染16h后，抗γδTCR组肺内细菌负荷仍明显存在，是IgG对照组的174倍．其病理提示炎症反应依然明显存在。结论：在急性铜绿假单胞菌肺部感染宿主天然免疫早期，γδT细胞是IL-17A的主要来源细胞，且起着协助病原菌清除的积极作用。

简介：目的：探讨在急性下呼吸道感染患者体内铜绿假单胞菌群体感应系统中Las系统和Rhl系统的表达及与其生物被膜形成的相关性。方法：以铜绿假单胞菌临床分离株为研究对象，检测群体感应系统中Las系统和Rhl系统相对表达量及生物被膜形成能力．分析Las系统和Rhl系统表达量与生物被膜形成能力的相互关系。结果：测定的120株铜绿假单胞菌临床菌株中．Las信号系统的Lasl和LasR基因相对表达与生物被膜形成均呈正相关fP〈0．001），其中第1天分离的临床株中Lasl和LasR基因相对表达量与生物被膜生成量呈正相关（P〈0．01）．第14天分离的临床株中Lasl基因相对表达量与生物被膜生成量有密切正相关性（P〈0．001）．LasR基因相对表达量与生物被膜生成量呈正相关（P〈0．05）。Rh1信号系统的Rh11和．R^艉基因相对表达量与生物被膜生成量密切正相关（P〈0．001）．其中第1天分离的菌株中Rh11和Rh1R基因相对表达量与生物被膜生成量密切正相关（P〈0．001），而第14天分离的菌株中Rh11和Rh1R基因相对表达量与生物被膜生成量无相关性。结论：铜绿假单胞菌的群体感应系统中Las信号系统和Rh1信号系统与生物被膜形成密切相关．在生物被膜的形成过程起到关键作用．

简介：目的：探究辅助性T细胞17（Th17细胞）在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主早期免疫应答中的变化及白细胞介素17（IL-17）在此类感染中的作用。方法：应用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定铜绿假单胞菌感染模型小鼠肺泡灌洗液（BALF）和磷酸盐缓冲液（PBS）对照组中IL-17、干扰素1（IFN-1）、IL．4、角质形成细胞趋化物（KC）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、巨噬细胞炎症蛋白（MIP）-1d及MIP-2的浓度变化；流式分析IL-17的来源细胞；应用抗IL-17抗体探究IL-17的作用。结果：在小鼠感染模型中，IL-17在感染后4h明显增高，且在8h达到峰值，与PBS对照组相比具有显著的统计学差异（均P〈0．01）。Th17细胞在感染后8h表达升高。抗IL-17小鼠BALF中KC、G-CSF、MIP-1仪及MIP-2的表达明显下降（P〈0．01），BALF中细胞分类提示中性粒细胞明显减少。在感染16h后，抗IL-17小鼠肺内的细菌负荷量是对照组的100倍。结论：IL-17在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主免疫应答早期起积极的保护作用，Th17细胞是其来源之-。

简介：<正>分析40例痰培养有嗜麦芽寡养单胞菌生长患者的临床资料,其中23例为嗜麦芽寡养单胞菌的带菌者,17例诊断为嗜麦芽寡养单胞菌肺炎。结果:长期使用抗生素、住院及气管插管时间与嗜麦芽寡养单胞

简介：<正>结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染性疾病,可累及全身各个器官,其中最为多见的是肺结核。肺结核可分为两大类,即传染性肺结核和菌阴活动性肺结核,各自诊断标准如下。一、传染性(菌阳)肺结核1.肺结核病人至少2次初始痰直接涂片显微镜检查抗酸杆菌阳性;或2.肺结核病人1次痰涂片检查阳性,并经负责治疗医师确认有活动性肺结核相符的肺部异常阴

简介：分枝杆菌是一类具有许多种菌群的病原菌(表1)，其中大多数可在自然界发现。结核分枝杆菌可引起结核病。肺结核病和非结核分枝杆菌感染已在MEDICINE，1999，27(10)中讨论。

简介：目的：探讨正常胃上皮细胞和不同分化程度胃癌细胞的细胞内固有荧光特征性生物物质来源。方法：通过激光共聚焦显微镜比较2种不同分化程度的胃癌细胞株和正常胃上皮细胞株在波长500～530nm的固有荧光表现：以罗丹明123（Rodamine123）对细胞内线粒体进行染色，观察细胞固有荧光的位置分布；采用氧化呼吸链阻断剂羰基氰化物间氯苯腙（CCCP）阻断细胞氧化呼吸反应，测定细胞内固有荧光强度变化。结果：波长500～530nm的细胞固有荧光主要来自于细胞线粒体内，不同分化程度的胃癌细胞株荧光强度都明显弱于正常上皮细胞株。CCCP作用于细胞可提高该波长范围细胞内的荧光强度。结论：细胞在500～530nm波段固有荧光减弱的特征可能有助于诊断胃癌，该固有荧光的生物物质来源可能是参与线粒体内氧化呼吸作用的重要辅酶还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）。

简介：急性下呼吸道感染是困扰世界的健康难题，尤其是儿童。约30％～50％的急性下呼吸道感染由病毒引起，其中流感和呼吸道合胞病毒在人类中造成最大的疾病负担。2003年由冠状病毒引起的重症急性呼吸综合征（SARS）的突然出现，以及由此发生的世界范围内的疫情，表明人类的呼吸道病毒感染可能起源于动物。很多不同类型的A型流感病毒的自然宿主是动物，也就存在着动物源性感染的威胁和全球大流行的可能性。

简介：急性下呼吸道感染，尤其是儿童期急性下呼吸道感染，是世界性重要健康难题，占全球性疾病的首位。大约30％-50％的急性下呼吸道感染是病毒引起的；其中大多数为流感病毒和呼吸道合胞病毒(RSV)所致。

简介：目的：构建含解耦联蛋白2（UCP2）-3’非翻译区（UTR）序列的野生型和突变型质粒的双荧光素酶报告基因载体．探讨微小RNA（miR）-15b对UCP2基因表达的调控作用。方法：应用生物信息软件预测miR-15b的靶基因，分别将预测靶基因UCP2的3’UTR及其突变体克隆到荧光素酶载体DsiCHECK-2骨架中，构建UCP2野生型和突变型质粒。并采用测序方法鉴定DsiCHECK-2-UCP2载体是否构建成功。将UCP2野生型和突变型质粒分别与miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照在293T细胞中共转染。通过双荧光素酶报告基因检测分析miR-15b对UCP2基因表达的调控作用。结果：测序鉴定证实psiCHECK-2-UCP2双荧光素酶报告基因载体构建成功。双荧光素酶报告基因检测显示转染UCP2野生型和UCP2突变型报告基因的293T细胞过表达miR-15b后，UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显下降．下调31％（P=0．003），过表达miR-15b抑制剂后，UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显增加，上调46％（P=0．01）。而miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照对UCP2突变型的表达均无明显影响（P〉0．05）。结论：UCP2是miR-15b直接作用的靶基因，且miR-15b结合于UCP2基因3’UTR区域．转录后水平对UCP2有直接的抑制作用。

简介：<正>应用国产RFA-B型落射荧光装置,对结核病医院331例肺结核病人痰标本进行荧光染色法(金胺O法)和抗酸染色法(Z-N法)对比检查,以检测该装置用于抗酸菌的检出效果。上表331例肺结核病人中,荧光法检出抗酸菌阳性者为177例,检出率为53.5％;抗酸法检出阳性者105例,检出率为31.7％。荧

简介：酵母是一种镜下单细胞真菌，通过出芽繁殖。白色念珠菌菌株构成了从阴道分离出的酵母菌的90％。其余菌株中最常见的是光滑念珠菌和热带念珠菌。非白色念珠菌属可以引起阴道炎，而且经常对常规治疗不敏感。尚无证据表明，非白色念珠菌属引起阴道炎的患病率正在增加。

简介：目的分析慢性心力衰竭患者伴发下呼吸道感染的病原菌及耐药菌情况。方法回顾性分析126例慢性心力衰竭患者下呼吸道感染痰培养及药敏试验的临床资料，对其病原菌分布及耐药情况进行统计分析。结果在203次痰培养检测中，培养出病原菌182株，包括细菌139株和真菌43株。139株细菌中包括革兰阳性球菌48株（35．5％）和革兰阴性杆菌91株（65．5％）。126例慢性心力衰竭患者中根据经验治疗的有41例与药敏结果相吻合，感染控制差的68例患者根据痰培养结果更换或联合用抗生素后多数控制了感染，另有17例耐药明显，最终死于严重感染，住院病死率13．5％。结论慢性心力衰竭患者下呼吸道感染病菌多为革兰阴性菌，对常用抗生素有明显耐药性。合理使用抗生素，防止药物滥用是预防细菌耐药的关键。

简介：韦格纳氏肉芽肿（Wegener’sgranulomatosis，WG）、变应性肉芽肿性血管炎（Churg-Strausssyndrome，CSS）、微型多血管炎（microscopicpolyangitis，MPA）、局限于肾脏的血管炎（renallimitedvasculitis，RLV）等患者血液中抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阳性率高达80％以上，临床也将这些疾病称之为ANCA相关性血管炎（AAV）。AAV至今仍是一类可危及生命的的严重疾病，它可以导致器官衰竭而使患者死亡。近年来对其发病机制和治疗的基础与临床研究已取得令人瞩目的进展，但治疗方法仍分为三个阶段：诱导治疗、维持治疗、复发的认识和防治，而治疗主要目标已向减少药物副作用和远期器官功能保护转移。本文就AAV近几年的治疗进展作一综述。

简介：在人类历史上，梭菌致病已有数千年历史。和破伤风不同的是，梭菌感染都和人类生产活动密切相关：它们包括：

简介：菌阴肺结核为三次痰涂片及一次痰培养阴性的肺结核。在活动性肺结核病人中，菌阴肺结核患者约占40～60％。2001年，中华医学会结核病学会在“肺结核诊断和治疗指南中”制定了菌阴肺结核的诊断标准。然而，在临床工作中，因缺乏诊断的“金标准”，菌阴肺结核仍是诊断与鉴别诊断中的难点，也是造成误诊、漏诊、过诊、延迟诊断的重要原因，为结核病控制带来隐患，值得重视。

简介：目的了解肺炎克雷伯菌对抗生素的耐药情况,为临床合理使用抗生素提供依据。方法对临床各种标本中分离得到的443株肺炎克雷伯氏菌进行药敏试验分析。结果从4845份送检标本中共分离得到肺炎克雷伯菌443株（9.14%）,主要来源于呼吸道标本。肺炎克雷伯菌耐药率最高的抗生素为氨苄西林（94.6%）;对氨基糖苷类的阿米卡星耐药率较低,为14.67%;对庆大霉素耐药率为68.79%;对碳青霉烯类抗生素（亚胺培南,美洛培南）全部敏感。在443株肺炎克雷伯菌中,117株为超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）阳性,阳性率为26.41%。结论肺炎克雷伯菌是产ESBLs条件致病菌之一,临床应加强对肺炎克雷伯菌耐药性的监测,预防耐药菌株的传播流行。

简介：<正>对1025份临床血清标本用荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)的方法进行HBVDNA定量检测,并同时用酶联免疫吸附试验(ELISA)进行乙肝免疫学指标的对比检测。结果:HBsAg(+)、HBeAg(+)、HBcAb(+)模式HBVDNA阳性率为99.2％(390/393),其平均拷贝数为4.65×10E8拷贝/ml:在HBsAg(+)、HBeAb(+)、HBcAb(+)模式中HBVDNA阳性率为62.5％

简介：血液系统恶性疾病及实体肿瘤的现代化疗和造血干细胞移植治疗，使得患者获得较彻底的治疗。微小残留病（minimalresidualdisease，MRD），是影响治疗效果的一个重要临床问题。在目前判断标准确定的MRD范围内，常规骨髓细胞形态学及细胞遗传学方法，不能敏感地检测MRD，难以客观地对病情转归进行科学预测，使治疗存在较大的盲目性。

简介：<正>以完全闭管式的PCR和荧光探针技术相结合的实时检测定量PCR方法对110例病毒性肝炎患者血清HBVDNA进行检测。结果:HBeAg阳性/抗HBe阴性患者HBVDNA拷贝数与HBeAg阴性/抗HBe阳性患者或HBeAg阴性/抗HBe阴性患者的拷贝数比较差异有显著性(P<0.05),而后二者比较差异无显著性(P>0.05);HBVDNA拷贝数与肝实质损害指标血清谷丙转氨酶/谷草转