简介：肝性胸水是指肝硬化失代偿期出现的胸腔积液，多伴有腹水，病情重，病死率较高。本文对我院收治15例肝性胸水患者的诊治报道如下。

简介：胰性腹水（pancreaticascites）为由良性胰腺疾病引起的，能够被腹部超声、CT发现的腹腔内游离液体。腹水呈渗出液，腹水淀粉酶浓度很高，通常≥1000U／L，并且腹水蛋白浓度〉30g／L。腹水是由于胰液从一个伴有破裂胰管的假性囊肿（43％～80％）或无假性囊肿的破裂胰管处（10％）渗漏引起，但有10％的患者腹水原因不明。慢性胰腺炎患者，胰管旁炎症后的纤维化组织较脆弱，易遭到破坏而导致胰性腹水。除胰液外，胰性腹水似乎还存在一种起因不详的渗出性成分。

简介：目的观察水通道蛋白4（AQP4）在磷脂酶A2诱导的胰性脑病（PE）大鼠脑组织中的表达变化，探讨AQP4与胰性脑病的关系。方法25只健康成年Wistar大鼠按数字表法随机分为空白组（5只）、对照组（10只）和PE组（10只），应用磷脂酶A2颈内动脉注射（0．1ml／100g体重）方法建立大鼠PE模型。对照组注射等容积生理盐水；空白组无任何处理。注射后1d处死大鼠，测脑湿／干重比值，常规行脑组织病理检查，采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测AQP4的表达。结果空白组、对照组大鼠脑组织无明显病理改变，PE组大鼠脑组织内神经元明显水肿，呈气球样变，炎细胞浸润、聚集，微血管内白细胞聚集及附壁。空白组、对照组、PE组大鼠脑组织含水量分别为（61．44±0．36）％、（63．20±0．32）％和（78．33±0．24）％，PE组大鼠脑组织含水量明显增加（P〈0．05）；脑组织AQP4相对表达量分别为0．41±0．27、0．49±0．13、0．98±0．21，PE组大鼠脑组织AQP4表达明显上调（P〈0．05）。结论AQP4可能参与胰性脑病的发病机制。

简介：正确检测血管外肺水（EVLW）对重症脓毒症患者的早期诊断以及治疗有重要意义。单一经肺热指示剂技术（PiCCO）是目前临床诊断EVLW的金标准,能够客观、准确反映早期肺水肿的情况,提供其他检查无法提供的临床信息。本文就EVLW的概念、监测原理、检测方法及其在重症脓毒症患者中的应用进行综述。

简介：人类自1922年由班亭等成功从狗胰腺中提取出动物胰岛素以来，10余年来发展至用基因工程合成的与人体胰岛素结构完全相同的高纯度人胰岛素，使糖尿病治疗取得极大进步。但目前常用胰岛素制剂存在很大不足，动物胰岛素因其纯度不足，有抗原性，并为酸性，临床已较少应用。人胰岛素制剂目前有餐前应用的短效胰岛素，补充基础分泌的中效胰岛素，及将两者预混的胰岛素（30R、50R）。短效胰岛素与生理性胰岛素相比，因其吸收缓慢，须注射后15～30min进食，造成患者注射的依从性差，对餐后血糖控制不佳，且有较长的作用时间，而增加低血糖的危险。中效胰岛素为结晶体，注射前需要重悬，吸收不稳定，有峰值，易发生低血糖。预混的胰岛素因其同时提供餐时及基础胰岛素，减少每天注射次数，对有一定胰岛功能的2型糖尿病患者提供方便的注射途径，提高患者的依从性，但也具备两者的缺点，作用时间与进餐的配合有差距，易发生低血糖。故临床需要快速达峰，模拟餐时胰岛素分泌及长时间起效，模拟基础胰岛素分泌的胰岛素，或双相胰岛素同时模拟基础和餐时胰岛素分泌。

简介：<正>128例患者分试验组68例,对照组60例。试验组用黄芪水煎液(生药含量3g/ml)治疗,每次10ml,2次/d;对照组用鲨肝醇每次100mg,3次/天。2周为1个疗程,共2个疗程。结果:试验可明显改善临床症状,有效率为100％,升高外周血白细胞,有效率为89.7％;对照组分别为76.7％和53.3％,两组比

简介：测定气道中非挥发性物质和炎症标志物常须创伤性技术，如肺泡灌洗、诱痰，这些方法在短期不能重复，且是创伤性技术，可加重气道的炎症反应。呼出气中冷凝物是通过冷却呼出气来收集，是一种无创检查。研究表明，呼出气中冷凝物成分的异常能反映气道管壁液体的生化改变，早在1980年俄罗斯就有人第一次研究了冷凝物中的活性成分，包括肺表面活性物质，从此以后，就陆续有多种炎症介质、氧化物和离子得到研究，它们与疾病的相关性有进一步的深入，现就此作一综述。

简介：虽然各种新的医疗技术和化疗药物不断地面世，但胰腺癌患者的生存率仍未得到明显改善。过去25年中，5年存活率仅从3％升到4％。大多数诊断为胰腺癌的患者多为晚期，失去了手术机会。影像学检查和肿瘤标志物在临床上常用来诊断胰腺癌和判断患者预后。近年来随着基因和蛋白组学的发展，陆续发现了一些新的肿瘤标志物。本综述回顾2009、2010年美国肿瘤学会年会（AmericanSocietyofClinicalOncology，ASCO）提出的一些关于胰腺癌检测的新肿瘤标志物。

简介：目的研究胸水和结核抗体之间的关系。方法对247例胸水进行临床检查。结果结核性胸膜的患者胸水中结核抗体比PPD和胸水直接涂片为高。结论胸水结核抗体对鉴别结核性胸膜炎有较高实用价值。

简介：急性胰腺炎（AP）常并发胸腔积液，主要发生在重症急性胰腺炎（SAP）患者中。有学者提出，胸腔积液可作为预测SAP的一项独立危险因素。为此我们收集我院近年来收治的AP并发胸水患者的临床资料，分析它们的临床特征，探讨胰性胸水判断AP患者病情严重程度的价值。

简介：<正>日本科学家近日发表文章称,他们已合成了一种似乎能够阻断结核菌繁殖的化合物,为治疗日益增多的耐约结核病带来了新的希望。

简介：概述及诊断标准成人Still病（AOSD）是一种病因不明,以发热、关节痛和（或）关节炎、一过性皮疹、中性粒细胞增高等为临床特征,经过详尽检查无法获得感染性疾病、恶性肿瘤、结缔组织病等疾病证据的临床综合征。该疾病的临床特点与脓毒症有许多共同点,曾被称为＂变应性亚败血症＂。

简介：<正>检测46例AMI病人及62例心绞痛(AP)病人血清中的心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,并进行对比分析。结果:AMI组cTnI、Mb、CK、CK-MB各指标阳性率分别为93.48％、97.83％、65.22％、76.09％;AP组各指标阳性率分别为1.68％、48.39％、32.26％、14.52％。Mb与cTnI对AMI诊

简介：目的分析物联网技术在医院病房输液管理中的应用效果。方法选择住院进行静脉输液治疗的患者385例，按住院时间先后分为两组。对照组患者199例，采用传统人工输液巡视方法进行静脉输液管理，患者有需求时使用传统有线呼叫系统呼叫护士。物联网组患者186例，采用物联网技术进行静脉输液监控。比较两组患者输液相关铃响次数、护士往返护士站次数、护士平均日行步数、液体滴空回血次数、药物配置后的静置时间及患者对输液过程的评分情况。结果物联网组患者186例，5天输液相关铃响74次；对照组患者199例，5天输液相关铃响153次；物联网组护士往返护士站次数为105次，对照组护士往返护士站176次；物联网组患者5天液体滴空回血16次；对照组患者5天液体滴空回血58次。物联网组护士值班平均日行步数显著少于对照组护士（P〈0．01）；物联网组患者液体配置后静置时间显著短于对照组（P〈0．05）；物联网组患者对输液过程的评分显著高于对照组（P〈0．05）。结论使用物联网技术监控静脉输液有助于提高医院护理人员的工作效率，减轻劳动强度，提高输液安全性，改善患者就医体验。

简介：女孩在8岁前出现第二性征者临床上可判断为性早熟（precociouspuberty,PP）。性早熟根据发病机制和病因，可分为中枢性性早熟和外周性性早熟。外周性性早熟又称为部分性或假性性早熟，是非受控于下丘脑．垂体一性腺轴功能所致的性发育，

简介：肥厚型心肌病（HCM）是一种常见的遗传性心脏病,以复杂的病理生理学、明显的异质性为特征。基于临床、超声、基因检测的HCM病情评估仍然不完善。需要有其它的方法来指导病情评估和临床管理。近年来,反映HCM病理生理学改变的生物标志物成为了研究热点。本文通过对HCM生物标志物的研究现状进行综述,以期为危险分层、治疗策略、预后分析等提供新的思路。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）早期常并发多器官衰竭，其中以呼吸功能衰竭最多见。SAP早期一旦发生急性肺损伤（ALI），出现肺水肿、胸水，意味着患者预后很差。本研究观察水通道蛋白1（AQP1）在急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肺组织中的动态变化，探讨AQP1在肺水肿形成中的作用。

简介：目的：探讨白杨素抑制白血病细胞株NB4的机制。方法：通过免疫荧光染色技术结合端粒重复序列（CCCTAA）n的肽核酸（PNA）探针的原位杂交技术,观察端粒CCCTAA和DNA损伤蛋白53BP1的共定位,以测定端粒损伤的形成。结果：白杨素能抑制NB4细胞有效增殖的半数致死浓度为28μmol/L,而在端粒处CCCTAA的PNA探针的绿色荧光信号与53BP1抗体的红色荧光信号发生融合。白杨素处理过的NB4细胞早期凋亡（15.90±3.82）、晚期凋亡（14.41±3.87）远高于对照组（2.01±0.61、1.72±0.57）（P〈0.05）。结论：白杨素有抑制细胞周期、诱导细胞凋亡、影响端粒保护染色体末端的能力;白杨素特异性增加端粒处的损伤可能是其阻滞细胞周期的机制。

简介：<正>用ELISA法检测重庆新桥医院1993～1999年门诊及住院患者59434例HBV血清标志物。结果:HBsAg阳性12403例,占20.86％,并从1993年22.67％逐年降至1999年18.19％。单独抗HBs阳性9751例,占16.40％。抗HBe阳性15763例,占26.52％,并从1993年41.02％呈逐年减少至1999年13.04％。HBsAg和抗HBe阳性者从1993年0.72％增加至1999

简介：目的研究水飞蓟宾（Silibinin,SIL）对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法取100只实验用大鼠随机分为假手术组,模型组和SIL低（100mg/（kg·d））、中（200mg/[kg·d））、高（400mg/（kg·d））剂量预处理组（n=20）,术前7d开始灌胃给药;采用结扎冠状动脉30min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;再灌注6h后,通过高分辨率超声影像系统检测舒张末期左室内径（IVIDd）和收缩末期左室内径（LVIDs）、短轴缩短率（FS）、射血分数（EF）、每搏输出量（SV）;TTC染色法计算心肌梗死面积,TUNEL法观察心肌细胞凋亡状况,RT-PCR法测定心肌组织bcl-2mRNA、BaxmRNA表达,Westernblotting法测定心肌组织caspase-3、NF-kB蛋白表达;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量。结果与模型组比较,发现经SIL中、高剂量预处理能够显著降低急性心肌梗死大鼠LVIDd并显著提高FS、EF和SV,其中SIL高剂量预处理组LVIDs显著降低;显著降低心肌组织梗死面积,明显改善心肌细胞凋亡状况、显著降低心肌细胞凋亡指数（Apoptosisindex,AI）,显著上调bcl-2mRNA表达并下调BaxmRNA表达、显著提高‘bcl-2/Bax比值,显著降低caspase-3、NF-kB蛋白表达量,显著提高抗氧化酶（SOD、CAT）活性并显著降低MDA含量,差异均具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论SIL具有抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的作用,其机制可能与SIL改善心功能、调节凋亡相关基因和蛋白表达以及抑制氧化应激损伤有关。