简介:目的:评估吸烟对冠状动脉造影正常者血流速度的影响。方法:连续性选择冠状动脉造影正常的男性患者123例,依据吸烟情况,分为吸烟组(57例)和非吸烟组(66例)。计算左前降支、左回旋支和右冠状动脉的心肌梗死溶栓(TIMI)血流帧数及全冠状动脉的平均TIMI血流帧数,分析缓慢血流及其相关危险因素。结果:与非吸烟组比较,吸烟组的TIMI血流帧数(左前降支41.43±15.29比36.5±11.75,左回旋支29.48±9.95比23.43±12.54,右冠状动脉25.33±10.92比20.63±11.28,均P﹤0.05)和全冠状动脉平均TIMI血流帧数(31.23±13.11比27.12±9.68,P﹤0.05)均显著增高。吸烟、肥胖、糖尿病和高脂血症为冠状动脉缓慢血流的独立危险因素。结论:吸烟者的冠状动脉尽管形态正常,但是其血流速度已受损。
简介:激活诱导细胞死亡(activationinducedcelldeath,AICD)也称细胞凋亡,外周血淋巴细胞(peripheralbloodlymphocytes,PBL)在抗原、丝裂原等刺激下可引起AICD。为了探讨慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)患者PBL的AICD水平,作者采用丝裂原PHA-P分别与正常人及COPD患者PBL体外培养,通过流式细胞仪检测PBL凋亡率,了解COPD患者PBL凋亡变化,探讨COPD患者的免疫损伤机制。
简介:目的建立金黄地鼠肺气肿模型和流感嗜血杆菌感染致慢性阻塞性肺病急性发作(AECOPD)的动物模型。方法采用气管内注入弹性蛋白酶法建立金黄地鼠肺气肿模型,制作流感嗜血杆菌琼脂小珠,将其注入肺气肿动物肺内建立AECOPD的动物模型,测定随感染时间延长肺组织炎症程度和菌落数量的变化。结果肺气肿动物模型病理学检查可见肺泡管、肺泡囊和肺泡明显扩张,与正常组相比,模型组的肺泡数/视野明显减少,平均肺泡面积和平均内衬间隔明显增大(P〈0.01)。在此基础上经气管注入流感嗜血杆菌构建AECOPD的动物模型,随时间延长,组织病理学显示肺气肿动物肺内炎症持续存在;肺气肿模型组动物感染后1~3周内肺泡灌洗液和肺组织匀浆中细菌数明显高于正常组动物感染后(P〈0.05)。结论肺气肿金黄地鼠气管内注入流感嗜血杆菌可建立AECOPD的动物模型,并且随时间延长,下呼吸道内细菌数量仍维持在较高水平,提示细菌可在肺气肿模型肺组织内长期定植,并导致局部慢性感染和炎症反应持续存在。
简介:目的探讨心衰病人心肌组织β1、β2、β3受体mRNA表达的变化及其与相关信号通路的关系.方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测24例瓣膜置换术的心衰病人和5例健康对照者心肌组织β1、β2、β3受体mRNA表达.用化学法和放免法测定心肌一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)、环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)的变化.结果心衰时心肌β1受体mRNA表达下调、cAMP生成减少;β3受体上调、NOS活性增加和cGMP生成增多,β1受体下调和β3受体上调均与心衰严重程度有关,β2受体表达无改变.结论心衰时心脏β受体信号通路中包括β受体mRNA、cAMP、cGMP、NOS等多个环节发生改变,且改变程度与心功能相关.