简介：目的探讨肠内免疫微生态营养对ANP猪全身炎症反应的影响。方法胰管注射5％牛磺胆酸钠1ml／kg体重制备猪ANP模型。造模后24h，18头猪按随机分组法分为胃肠外营养组（PN）、肠内要素营养组（EN）和肠内免疫微生态营养组（EIN），分别进行相应的营养支持8d。造模前、造模后24h、营养支持1d、2d、4d、8d分别检测外周血内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10及单核细胞NF—κB活性。8d时取胰腺行病理学检查。结果胰腺病理改变符合ANP。造模后24h，EIN组外周血内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和单核细胞NF-κB水平分别为（1．85±0．18）EU／L、（461．59±128．25）pg／ml、（185．49±58．81）pg／ml、（354．26±34．63）pg／ml、（110．32±25．18）pg／ml、（51．06±2．27）％，均较造模前明显增高（P〈0．01），但与其他两组无显著差异；营养支持8d后，EIN组血浆上述各项分别为（1．48±0．16）EU／L、（30．11±9．12）pg／ml、（20．17±7．04）pg／ml、（36．42±7．24）pg／ml、（89．46±13．54）pg／ml、（9．06±0．17）％，均较EN组、PN组明显下降（P〈0．05），且IL-10／IL-6比值为2．51±0．42，与制模前的2．28±0．19接近。结论早期肠内免疫微生态营养能有效减轻内毒素血症，降低NF-κB活性及细胞因子浓度，维持促抗炎反应平衡。

简介：目的评价早期应用益生菌型肠内营养对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠炎症反应和免疫功能的影响。方法100只SD大鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组、传统肠内营养（瑞素）组、益生菌组和瑞素＋益生菌（联合）组，每组20只。采用胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠1．5ml／kg体重方法制备ANP模型。另经胃留置空肠营养管。各组于术后12、24、48、72h分批处死大鼠，取血检测血清巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、淀粉酶水平及T细胞亚群，取胰腺组织常规病理检查，并采用免疫组化法检测胰腺组织MIF的表达。结果制模后各组MIF、淀粉酶水平较对照组明显升高。制模后72h，瑞素组、益生菌组和联合组血MIF水平分别为（117．59±1．86）ug/L、（108．39±1．99）ug/L和（95．33±1．96）ug／L，血淀粉酶水平分别为（2799±161）U／L、（2482±140）U／L和（2146±572）U／L，益生菌组和联合组均较瑞素组显著下降（P〈0．05），联合组又较益生菌组显著下降（P〈0．05）。制模后各组CD3^＋、CD4^＋细胞和CD4^＋／CD8^＋值较对照组下降。制模后72h，瑞素组、益生菌组和联合组的CD4^＋／CD8^＋值分别为0．93±0．12、1．31±0．13、1．51±0．10，益生菌组和联合组均较瑞素组显著回升（P〈0．05），联合组又较益生菌组显著回升（P〈0．05）。对照组、ANP组、瑞素组、益生菌组和联合组MIF阳性表达率分别为45％、96％、95％、65％和60％，益生菌组和联合组较ANP组和瑞素组显著降低（P〈0．05）。制模后72h联合组大鼠胰腺病理损伤较瑞素组和益生菌组轻。结论益生菌型肠内营养能有效调节ANP大鼠炎症介质和细胞因子水平，增强机体免疫功能。

简介：<正>58例患者经冠状动脉造影后分为4组:心肌梗塞（AMI）组15例、不稳定性心绞痛（UAP）组10例、稳定性心绞痛（SAP）组11例与冠脉造影正常的对照组22例,测定血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和补体C3、C4的水平,结果:AMI组的IgG、IgA、补体C3、C4

简介：目的研究小鼠病毒性心肌炎发生过程中心脏组织病理改变、局部炎症细胞浸润,炎症通路及凋亡激活。方法60只5周龄Balb/c鼠随机分为空白对照组和心肌炎组。对照组腹腔注射DMEM,心肌炎组小鼠腹腔注射104TCID50CVB3病毒（柯萨奇3型病毒）后,选取4d、7d、10d、14d、40d五个时间点,行心脏超声及心导管检测后处死动物,留取心脏,行HE染色和CD68免疫组化。RT-PCR检测不同时间点TNF-alpha、IL-17A、IL-13mRNA水平。WesternBlotting观察磷酸化IκBα、IκBα、P65、BCL-2、β-actin。结果病毒组小鼠体重下降显著,心肌炎组累积生存率60%,心脏超声结果示FS、EF值在第4天开始下降,于7、10、14天均显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。心导管示心肌炎组各时间点dp/dtmax及-dp/dtmin均降低。HE染色可见心肌炎组各时间点均有心肌肿胀坏死及炎症细胞浸润,以第10、14天为甚。免疫组化示CD68阳性巨噬细胞于心肌炎组第7、10、14大量聚集于心肌间质。WesternBlotting示第7、10、14天磷酸化IκBα表达增高,BCL-2表达降低。结论小鼠病毒性心肌炎发生时心脏炎症细胞-单核巨噬细胞聚集,NF-κB通路及凋亡激活,大量炎症因子释放致使心功能受损。

简介：支架后再狭窄(ISR)是目前临床急需解决的问题和心血管领域的研究热点.近年来研究表明,炎症可以通过多种途径和一系列病理生理变化促进内膜增生、血栓形成和血管重构而发生再狭窄.多种炎症细胞因子参与了炎症反应的启动和发展,但是,相关炎症细胞因子基因多态性是否与ISR有相关关系目前还没有一致的观点.本文就炎症反应及相关因子基因多态性与ISR的关系作一综述.

简介：目的探讨高通量血液透析（HFHD）对老年尿毒症患者营养状况、免疫指标及白细胞介素-6（IL-6）、IL-8、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C-反应蛋白（CRP）水平的影响。方法选取2014年1月至2017年12月北京航天总医院肾内科行血液透析的老年尿毒症患者112例,随机分为对照组（n=56）和观察组（n=56）。对照组采取常规的血液透析治疗,而观察组采取HFHD,均治疗6个月。分别于治疗前和治疗后6个月检测2组患者的血红蛋白（Hb）、血浆总蛋白（TP）、白蛋白（Alb）、前白蛋白（PA）、免疫球蛋白A（IgA）、IgM、IgG、C3、C4、血钙、血磷、甲状旁腺激素（PTH）、β2-微球蛋白（β2-MG）、IL-6、IL-8、TNF-α及CRP水平变化,分析2组患者治疗前后的营养状况、钙磷代谢、免疫指标及炎症状态。采用SPSS22.0统计软件进行数据处理。根据数据类型,组间比较采用t检验或χ^2检验。结果治疗后,观察组患者的Hb[（136.28±14.25）vs（98.53±12.26）g/L]、TP[（69.85±6.12）vs（62.37±5.50）g/L]、Alb[（37.92±3.80）vs（31.65±3.37）g/L]、PA[（312.70±63.28）vs（242.18±46.27）mg/L]、IgA[（1.97±0.43）vs（1.58±0.30）g/L]、IgM[（1.53±0.26）vs（1.16±0.18）g/L]、IgG[（10.92±2.17）vs（9.35±1.60）g/L]、C3[（1.26±0.18）vs（1.05±0.15）g/L]及C4[（0.82±0.11）vs（0.54±0.07）g/L]水平均显著高于对照组（P〈0.05）,而血磷[（1.84±0.31）vs（3.20±0.56）mmol/L]、PTH[（60.54±3.38）vs（107.43±7.56）mmol/L]、β2-MG[（9.13±2.28）vs（20.82±3.27）mg/L]、IL-6[（197.42±40.63）vs（324.73±52.14）ng/L]、IL-8[（194.25±20.83）vs（237.15±28.60）ng/L]、TNF-α[（385.20±63.57）vs（468.37±71.40）ng/L]及CRP[（5.12±1.38）vs（6.30±1.54）mg/L]水平均显著低于对照组（P〈0.05）。结论HFHD可有效改善老年尿毒症患者的免疫功能及营养状态,且能降低血清炎性因子水平。

简介：全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）是重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）的常见并发症，目前认为其发病机制与细胞因子和炎性介质关系密切。本文就细胞因子和炎性介质在SAP启动SIRS的发生机制中的研究现状作一综述。

简介：目的探讨瑞舒伐他汀对高龄冠心病介入治疗患者血脂、炎症反应以及肾功能的影响。方法选取我院收治的高龄冠心病介入治疗患者134例作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组与对照组,术后对照组患者（64例）给予阿托伐他汀治疗,观察组患者（70）给予瑞舒伐他汀治疗,检测比较两组患者术后48小时及1个月时的血脂水平、炎症指标（hs-CRP、IL-18）水平、肾功能（Cr）情况以及造影剂肾病（CIN）发生率;治疗1个月后,比较两组患者的临床治疗效果。结果治疗1个月后,观察组患者治疗总有效率为87.1%,对照组为75.0%,两组患者临床疗效比较差异无统计学意义（P〉0.05）;观察组患者TC、TG、LDL-C均显著低于对照组（P〈0.01）,HDL-C水平显著高于对照组（P〈0.01）;观察组患者的hs-CRP、IL-18水平均明显低于对照组（P〈0.01）;观察组患者的造影剂肾病（CIN）发生率明显低于对照组（P〈0.01）。结论瑞舒伐他汀治疗高龄冠心病介入术患者具有良好的调脂作用,能有效降低患者的炎症反应水平,更好地保护患者的肾功能。

简介：背景心肌内皮素-1（ET-1）及其受体ETA和ETB在心衰中表达增加。但ET-1及其信号通路在心肌病发病机理中的作用仍不明了。方法和结果将人的ET—1cDNA置于对强力霉素（DOX）调控的转录活化因子（tTA）应答的启动子下游。得到的转基因小鼠（ET^＋）与心肌特异表达tTA（MHC-tTA）的转基因小鼠杂交。与非双转基因小鼠（NBT，ET^＋/tTA^-；ET^-／tTA^＋；ET^-／tTA^-）相比，或与DOX处理的BT同窝鼠相比，双转基因小鼠（BT，ET^＋／tTA^＋）心肌中ET-1多肽水平显著升高（40．1±4．7versus2．6±1．2fmol／mL。P〈0．003）。撤除DOX处理后，BT小鼠在第5周及第11周间死亡率逐渐上升。

简介：冠状动脉粥样斑块形成是冠心病（CHD）的主要发病原因。病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物，但在发展成为CHD的病人中，只有1／2的人表现为血脂增高。因此，Ross提出动脉粥样硬化（AS）是一种炎症性疾病，大量研究证实了这种假设。许多研究表明，冠状动脉（冠脉）局部或全身的炎症与免疫反应在AS的发生、发展过程及其所致的并发症中起着重要作用，炎症反应的激活可能是导致AS斑块不稳定的主要因素。

简介：在创伤、烧伤等外科领域提出了全身炎症反应综合征(SIRS)是发生多器官功能障碍综合征(MODS)的必经之路.本研究依据国内外的SIRS诊断标准[1],首次探讨了急性脑梗死(ACI)并发MODS时SIRS及C反应蛋白(CRP)的病理生理意义.

简介：原发性的免疫缺陷疾病多是免疫系统的细胞在分化、成熟过程中的遗传缺陷造成的。这导致了某些感染性疾病易感性的增加，这些则成为免疫缺失的特异性标志。具体的分类见表1。其中的许多种疾病都是可以治疗的，但是早期诊断和治疗是阻止病情恶化的关键。

简介：1资料与方法1．1一般资料选取自2008年12月至2015年12月在佳木斯大学附属第一医院普外一科46例确诊为T2DM并自愿行胃转流手术治疗的患者为研究对象。其中男28例，女18例，根据《中国糖尿病外科治疗专家指导意见》入选标准：①患者空腹及餐后血糖符合WHO的T2DM诊断标准，伴有或不伴有肥胖症的患者。

简介：采用离体培养测定病毒效价或分子技术测定病毒基因组RNA拷贝数都可以测定人体中HIV的浓度。一般来说，病毒RNA至少是感染病毒效价的10000倍以上，因为血浆中大部分病毒颗粒是非感染性的(如由于病毒基因缺陷，病毒组装错误或被抗体中和)。

简介：HIV免疫应答是如何产生的？机体暴露于病原后产生先天免疫应答和获得性免疫应答。先天免疫应答的特点是反应迅速、无特异性、不引起免疫记忆，但在获得性免疫起效前可限制破坏。获得性免疫应答是在机体接触抗原后的数天至数周，B淋巴细胞和T淋巴细胞表面特异性受体识别抗原后，发生克隆扩增和分化而产生的。一部分抗原特异性淋巴细胞分化成记忆细胞；其特点是再次接触相同抗原的刺激后能更迅速地引起免疫应答（与主动免疫接种相似）。所有HIV感染者在感染的某个阶段均可检测出HIV引起的获得性免疫应答，包括HIV相关的抗体、CD8＋（溶细胞性）和CD4＋（辅助性）T细胞。

简介：炎症性过程作为应激反应的整体组成部分，由一系列特征性的炎症媒介包括细胞因子、前列腺素类物质、自由基及相关转录因子构成，并依赖于神经内分泌及自主神经系统调控完成。在应激相关的慢性炎症过程中，促炎细胞因子导致糖激素抵抗，使下丘脑．垂体．。肾上腺轴活动的神经控制及负反馈抑制调控受损，最终累及糖皮质激素稳态，启动自我放大的恶性循环炎症应答过程，称为“炎症语言”，并成为精神性疾病、心血管系统疾病共同的病理生理学机制。

简介：炎症是机体消除损害因素和对局部组织损伤进行修复的过程，由非特异性（固有性）和特异性（适应性）免疫介导。越来越多的证据证明炎症在胰岛素抵抗和胰岛B细胞损伤的发生过程中起至关重要的作用。2型糖尿病是一种自然免疫和低度炎症性疾病。这种由细胞因子介导的急性相反应属先天性免疫反应，是一种慢性亚临床非特异性免疫介导的炎症，包括非特异性的炎症细胞、炎症细胞分泌的炎症因子和肝脏产生的急性反应物质，后两者常被称为炎症标志物。氧化应激与炎症交互影响，通过转录水平调控，并通过多种信号机制损害胰岛素的信号转导，导致糖尿病的发生。

简介：机体受细菌等致病微生物侵入后，通过先天性免疫和获得性免疫调动免疫效应细胞和免疫分子清除病原体。经呼吸道侵入的病原体首先受鼻、咽和气管一支气管的机械屏障过滤，并沉积于管腔内黏液纤毛毯，经喷嚏、咳嗽排出，或经由补体、抗体、激肽类等和巨噬细胞、中性粒细胞等灭活和清除。

简介：

简介：感染对免疫系统的进化施加了强大的选择性压力，免疫系统的不同组成部分逐渐形成了抵御特殊微生物感染的能力。已发现越来越多的人类基因影响特异性感染的转归。免疫系统特定组成部分的缺陷（先天性或获得性）会导致对特定类型微生物的易感性。免疫应答也参与感染性疾病的发病机制。