简介：<正>58例患者经冠状动脉造影后分为4组:心肌梗塞（AMI）组15例、不稳定性心绞痛（UAP）组10例、稳定性心绞痛（SAP）组11例与冠脉造影正常的对照组22例,测定血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和补体C3、C4的水平,结果:AMI组的IgG、IgA、补体C3、C4

简介：原发性的免疫缺陷疾病多是免疫系统的细胞在分化、成熟过程中的遗传缺陷造成的。这导致了某些感染性疾病易感性的增加，这些则成为免疫缺失的特异性标志。具体的分类见表1。其中的许多种疾病都是可以治疗的，但是早期诊断和治疗是阻止病情恶化的关键。

简介：目的探讨肠内免疫微生态营养对ANP猪全身炎症反应的影响。方法胰管注射5％牛磺胆酸钠1ml／kg体重制备猪ANP模型。造模后24h，18头猪按随机分组法分为胃肠外营养组（PN）、肠内要素营养组（EN）和肠内免疫微生态营养组（EIN），分别进行相应的营养支持8d。造模前、造模后24h、营养支持1d、2d、4d、8d分别检测外周血内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10及单核细胞NF—κB活性。8d时取胰腺行病理学检查。结果胰腺病理改变符合ANP。造模后24h，EIN组外周血内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和单核细胞NF-κB水平分别为（1．85±0．18）EU／L、（461．59±128．25）pg／ml、（185．49±58．81）pg／ml、（354．26±34．63）pg／ml、（110．32±25．18）pg／ml、（51．06±2．27）％，均较造模前明显增高（P〈0．01），但与其他两组无显著差异；营养支持8d后，EIN组血浆上述各项分别为（1．48±0．16）EU／L、（30．11±9．12）pg／ml、（20．17±7．04）pg／ml、（36．42±7．24）pg／ml、（89．46±13．54）pg／ml、（9．06±0．17）％，均较EN组、PN组明显下降（P〈0．05），且IL-10／IL-6比值为2．51±0．42，与制模前的2．28±0．19接近。结论早期肠内免疫微生态营养能有效减轻内毒素血症，降低NF-κB活性及细胞因子浓度，维持促抗炎反应平衡。

简介：目的评价早期应用益生菌型肠内营养对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠炎症反应和免疫功能的影响。方法100只SD大鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组、传统肠内营养（瑞素）组、益生菌组和瑞素＋益生菌（联合）组，每组20只。采用胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠1．5ml／kg体重方法制备ANP模型。另经胃留置空肠营养管。各组于术后12、24、48、72h分批处死大鼠，取血检测血清巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、淀粉酶水平及T细胞亚群，取胰腺组织常规病理检查，并采用免疫组化法检测胰腺组织MIF的表达。结果制模后各组MIF、淀粉酶水平较对照组明显升高。制模后72h，瑞素组、益生菌组和联合组血MIF水平分别为（117．59±1．86）ug/L、（108．39±1．99）ug/L和（95．33±1．96）ug／L，血淀粉酶水平分别为（2799±161）U／L、（2482±140）U／L和（2146±572）U／L，益生菌组和联合组均较瑞素组显著下降（P〈0．05），联合组又较益生菌组显著下降（P〈0．05）。制模后各组CD3^＋、CD4^＋细胞和CD4^＋／CD8^＋值较对照组下降。制模后72h，瑞素组、益生菌组和联合组的CD4^＋／CD8^＋值分别为0．93±0．12、1．31±0．13、1．51±0．10，益生菌组和联合组均较瑞素组显著回升（P〈0．05），联合组又较益生菌组显著回升（P〈0．05）。对照组、ANP组、瑞素组、益生菌组和联合组MIF阳性表达率分别为45％、96％、95％、65％和60％，益生菌组和联合组较ANP组和瑞素组显著降低（P〈0．05）。制模后72h联合组大鼠胰腺病理损伤较瑞素组和益生菌组轻。结论益生菌型肠内营养能有效调节ANP大鼠炎症介质和细胞因子水平，增强机体免疫功能。

简介：1资料与方法1．1一般资料选取自2008年12月至2015年12月在佳木斯大学附属第一医院普外一科46例确诊为T2DM并自愿行胃转流手术治疗的患者为研究对象。其中男28例，女18例，根据《中国糖尿病外科治疗专家指导意见》入选标准：①患者空腹及餐后血糖符合WHO的T2DM诊断标准，伴有或不伴有肥胖症的患者。

简介：采用离体培养测定病毒效价或分子技术测定病毒基因组RNA拷贝数都可以测定人体中HIV的浓度。一般来说，病毒RNA至少是感染病毒效价的10000倍以上，因为血浆中大部分病毒颗粒是非感染性的(如由于病毒基因缺陷，病毒组装错误或被抗体中和)。

简介：HIV免疫应答是如何产生的？机体暴露于病原后产生先天免疫应答和获得性免疫应答。先天免疫应答的特点是反应迅速、无特异性、不引起免疫记忆，但在获得性免疫起效前可限制破坏。获得性免疫应答是在机体接触抗原后的数天至数周，B淋巴细胞和T淋巴细胞表面特异性受体识别抗原后，发生克隆扩增和分化而产生的。一部分抗原特异性淋巴细胞分化成记忆细胞；其特点是再次接触相同抗原的刺激后能更迅速地引起免疫应答（与主动免疫接种相似）。所有HIV感染者在感染的某个阶段均可检测出HIV引起的获得性免疫应答，包括HIV相关的抗体、CD8＋（溶细胞性）和CD4＋（辅助性）T细胞。

简介：机体受细菌等致病微生物侵入后，通过先天性免疫和获得性免疫调动免疫效应细胞和免疫分子清除病原体。经呼吸道侵入的病原体首先受鼻、咽和气管一支气管的机械屏障过滤，并沉积于管腔内黏液纤毛毯，经喷嚏、咳嗽排出，或经由补体、抗体、激肽类等和巨噬细胞、中性粒细胞等灭活和清除。

简介：

简介：感染对免疫系统的进化施加了强大的选择性压力，免疫系统的不同组成部分逐渐形成了抵御特殊微生物感染的能力。已发现越来越多的人类基因影响特异性感染的转归。免疫系统特定组成部分的缺陷（先天性或获得性）会导致对特定类型微生物的易感性。免疫应答也参与感染性疾病的发病机制。

简介：~~

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简介：抗感染物的免疫接种可产生一种特异性的保护性免疫反应，这可以通过主动或被动的方式取得。

简介：感染对免疫系统的进化施加了强大的选择性压力，免疫系统的不同组成部分逐渐形成了抵抗不同微生物感染的能力。已发现越来越多的人类基因对特异性感染的结果有影响。免疫系统特定组成部分的缺陷(先天性或获得性)会导致对特定类型微生物的易感性。免疫反应也和感染性疾病的发病机制有关。

简介：IgA肾病（immunoglobulinAnephropathy,IgAN）是目前全球最常见的原发性肾小球疾病[1],好发于青壮年,是导致终末期肾病（endstagerenaldisease,ESRD）的常见原因之一。其发病机制至今尚不完全清楚,目前较公认的是糖基化缺陷的IgA1分子产生是IgAN发病始动环节[2-4]。糖基化缺陷,

简介：

简介：药物不良反应的定义是使用某种特殊药物引起的非预期的临床反应。随着医疗用药种类的增加，药物引起皮肤反应的类型和表现也增多。抗生素等常用药物引起的药疹一般容易识别和处理。但是，不常见药物引起的皮肤反应则较难做出诊断，并且新药可能在首次应用时即出现药物反应。因此，内科医师要具备皮肤药物反应的初步知识，随时了解新药可能产生的皮疹。本文旨在向内科医师介绍皮肤药物反应的概要，指导诊断和治疗。

简介：2005168923例艾滋病合并结核病患者的临床特点；20051690艾滋病合并肺部感染36例分析；20051691艾滋病合并肺结核的影像学特征及其与CD4^+T淋巴细胞的相关性；20051692我国中部地区某县成人经血感染艾滋病病毒病例生存时间回顾性队列研究；20051693系统性红斑狼疮发病的环境因素及其与几种趋化因子基因的交互作用；20051694绝经后发病的系统性红斑狼疮20例临床分析；

简介：预防呼吸道感染的复发是呼吸专科在临床治疗中面临的巨大挑战之一，主要原因是考虑的问题不仅仅是疗效。还包括如何减轻患者个人及国家的经济负担。用细菌提取的非特异性免疫刺激物可以非常安全地预防呼吸道感染复发。

简介：丁螺环酮在社交焦虑障碍治疗中的应用；影响强迫症治疗效果的相关因素探讨；超激光照射星状神经节治疗神经衰弱疗效观察；53例艾滋病患者机会性感染的治疗；系统性红斑狼疮脑病36例临床分析；血浆置换联合DNA免疫吸附血液灌流治疗难治性系统性红斑狼疮；来氟米特在狼疮性肾炎维持治疗中的疗效观察：中期研究报告