简介:目的利用过氧亚硝基阴离子(ONOO^-)分解催化剂FeTMPyP探讨衰老大鼠血管舒张功能障碍的可能机制。方法选取雄性SD大鼠,随机分为成年组(3-4月,n=8)、衰老组(18-20月,n=8)及给予FeTMPyP的衰老组(n=6);制备离体胸主动脉环,观察血管舒张功能;采用免疫组织化学法和Westernblot法测定血管组织中可代表ONOO^-生成的标记物3-硝基酪氨酸(3-NT)的表达。结果与成年组大鼠比较,衰老组大鼠胸主动脉环对10^-9-10^-5mol/L累积浓度的内皮依赖性舒张剂乙酰胆碱(ACh)的最大舒张程度显著下降[(29.74%±8.28%)vs(69.52%±5.51%),P〈0.001];对10^-9-10^-5mol/L累积浓度的非内皮依赖性舒张剂硝普钠(SNP)的最大舒张程度也显著下降[(92.01%±3.19%)vs(99.26%±1.33%),P〈0.001]。与成年组大鼠比较,衰老组大鼠血管组织中3-NT蛋白表达增加(P〈0.05)。给予FeTMPyP后,衰老大鼠血管组织中3-NT蛋白表达下降(P〈0.01);抑制ONOO^-的生成后,衰老大鼠胸主动脉环对累积浓度ACh的最大舒张程度显著升高[(65.96%±11.36%)vs(29.74%±8.28%),P〈0.001],对累积浓度SNP的最大舒张程度也显著升高[(98.15%±2.79%)vs(92.01%±3.19%),P〈0.001]。结论FeTMPyP改善了衰老大鼠血管舒张功能,提示ONOO^-可能在衰老大鼠血管功能障碍中起重要作用。
简介:目的:探讨稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和健康志愿者在俯卧位状态下是否悬空腹部对呼吸和循环动力学的影响。方法:12例稳定期COPD患者和9名健康志愿者采取仰卧位、俯卧位悬空腹部、俯卧位3种不同体位,通过NICO和BioZ无创心肺功能监测仪连续测定患者的呼吸和循环动力学指标,通过呼吸功能检测电极测定膈肌肌电、跨膈压(Pdi)等指标,每个体位均观察10min。结果:1呼吸动力学:健康志愿者俯卧位的Pdi与俯卧位悬空腹部和仰卧位比较显著升高[(13.5±1.6)比(11.5±2.2)、(10.1±1.7)cmH_2O(1cmH_2O=0.098kPa),P〈0.05],稳定期COPD患者俯卧位的Pdi与俯卧位悬空腹部和仰卧位比较明显升高[(22.6±2.5)比(15.6±2.6)、(18.2±3.2)cmH_2O,均P〈0.05];2循环动力学:健康志愿者俯卧位的心指数(CI)显著高于俯卧位悬空腹部和仰卧位[(5.01±0.73)比(4.26±0.47)、(4.39±0.39)L/(min·m^2),均P〈0.01],稳定期COPD患者仰卧位的CI显著高于俯卧位悬空腹部和俯卧位[(4.31±0.45)比(3.85±0.61)、(3.42±0.59)L/(min·m^2),均P〈0.01],外周血管阻力指数(SVRI)在俯卧位时显著高于俯卧位悬空腹部[(1960.9±307.9)比(1701.9±422.5)dyn·s·cm^-5·m^2,P〈0.05)]。结论:健康志愿者或稳定期COPD患者在俯卧位悬空腹部,均能降低Pdi改善膈肌的运动能力,对稳定期COPD俯卧位时悬空腹部能减轻心脏的负荷。
简介:目的探讨俯卧位碳纤维腹板加热塑膜固定技术对直肠癌患者放疗摆位重复性的影响及对危及器官的保护作用。方法选择直肠癌术后患者50例作为研究对象,采用抽签法随机分为两组,每组25例。观察组患者行俯卧位碳纤维腹板加热塑膜固定三维适形调强放疗(IMRT),对照组行仰卧位加热塑体膜固定IMRT。比较两组患者计划靶区(PTV)平均剂量(Dmean)和总体积(VT)、小肠和膀胱照射剂量和体积;比较两组患者的摆位误差及急性放射反应发生情况。结果两组患者PTV的VT和Dmean比较、小肠和膀胱的VT比较差异无统计学意义(P〉0.05);观察组患者小肠和膀胱的照射体积和Dmean显著低于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。两组患者头-脚、左-右及前-后方向位移误差比较差异无统计学意义(P〉0.05)。观察组患者治疗期间和治疗后胃肠道反应和泌尿系反应严重程度显著低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论将俯卧位碳纤维腹板加热塑膜固定技术应用于直肠癌根治术后放疗能保证放疗疗效,保护小肠和膀胱等危及器官,摆位重复性良好,安全性高。
简介:目的观察肥厚型心肌病(HCM)致病基因突变导致同一位点氨基酸不同改变的临床表型变化特点,为遗传型-表型关系研究积累数据。方法在529例HCM患者以及307名健康对照者中进行β-肌球蛋白重链基因(MYH7)目标区域靶向捕获再测序筛查,发现的基因变异性Sanger法测序验证。结果在1例HCM患者中首次发现MYH7基因29号外显子第4145位碱基由G转换为A,结果导致1382位的精氨酸(Arg,R)转变为谷氨酰胺(Gln,Q),另1例HCM患者,29号外显子第4144位碱基由C转换为T,结果导致1382位的精氨酸(Arg,R)转变为色氨酸(Trp,W),正常对照组相同位置1382位表达为精氨酸(Arg,R)。MYH71382位氨基酸发生改变的两例HCM患者临床表型均为肥厚型梗阻性心肌病,并且均在住院期间接受了经皮室间隔心肌消融术治疗,长期随访预后良好。结论首次在中国人HCM患者中发现MYH7基因Arg1382Gln突变,该位点氨基酸发生不同改变后具有相似的临床表型,表现为肥厚型梗阻性心肌病、经室间隔心肌消融术治疗效果好提示一旦发现该位点基因突变就有可能实现临床表型预测。
简介:目的:在无症状人群中评估9p21位点多态性与颅内、外动脉狭窄的关联。方法:纳入889例无卒中史高血压患者,收集一般资料,检测血、尿样本并提取全血DNA。采用CT血管成像(CTangiography,CTA)评估颅内、外动脉狭窄。选取位于9p21的位点rs1333049和rs2383207进行分型。结果:纳入人群中46.2%颅内、外动脉无狭窄,21.4%仅颅内狭窄,15.4%仅颅外狭窄,17.0%颅内、外共存狭窄。所选位点在校正多重危险因素后与颅内、外共存狭窄显著相关(P=0.011和0.017);rs2383207-A等位基因携带显著与降低的狭窄程度相关(P=0.009),与较少的病变数目无关(P=0.063)。结论:9p21位点rs1333049和rs2383207与无症状颅内、外共存动脉狭窄显著相关,可用于评估全身动脉粥样硬化的水平。
简介:目的探讨辛伐他汀对大鼠急性肺栓塞的保护作用及其机制。方法将72只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组,肺栓塞模型组和辛伐他汀干预组,每组24只。在造模后2h,6h,24h分别测定各组大鼠的右心室收缩压(RVSP)和平均肺动脉压(mPAP),分离肺脏进行HE染色及肺脏病理学检查。在造模后6h测定各组大鼠的动脉血气和肺血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达。应用ELISA法测定各组大鼠血浆白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子Ⅱ(TNF-α)水平。结果肺栓塞模型组大鼠不同时间点的mPAP,RVSP均较假手术组明显升高(P〈0.01)。辛伐他汀干预组大鼠不同时间点的mPAP、RVSP与肺栓塞模型组比较均显著降低(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠6h氧分压(PaO2)与假手术组大鼠比较明显降低(P〈0.01);辛伐他汀干预组大鼠6hPaO2与肺栓塞模型组大鼠比较明显升高(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较假手术组降低(P〈0.01),辛伐他汀干预组组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较肺栓塞模型组明显升高(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠各时间点血浆IL-6,TNF-α水平较假手术组有升高趋势(P〉0.05)。辛伐他汀干预组大鼠各时间点血浆IL.6、TNF—α水平较肺栓塞模型组大鼠略有降低(P〉0.05)。结论辛伐他汀干预可降低急性肺栓塞大鼠的mPAP和RvsP,减轻低氧血症,改善内皮细胞功能,但对血浆IL-6.TNF-α水平无影响。
简介:目的探讨俯卧位通气联合控制性肺膨胀(sustainedinflation,SI)对肺内源性急性呼吸窘迫综合征(ARDSp)和肺外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDSexp)犬的气体交换的影响。方法健康杂种犬48只,随机分为ARDSexp和ARDSp组,每组24只,静脉注射油酸复制ARDSexp模型,盐酸灌肺复制ARDSp模型,再随机各分为4组,每组6只,分别应用俯卧位通气(PC)、俯卧位通气联合SI(PS)、仰卧位通气(SC)、仰卧位通气联合SI(SS)。观察造模前基础状态,ARDS0、2、5h时氧合指数(PaO2/FiO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)的变化,同时监测呼吸力学、平均动脉压(MAP)和心率的变化。结果对于ARDSexp和ARDSp犬SC组、PC组、SS组及PS组的PaO2/FiO2在基础状态分别为(419±19)、(357±23)、(476±57)、(449±23)、(535±26)、(532±27)、(529±35)、(520±50)mmHg;在Oh为(123±27)、(117±44)、(141±38)、(101±35)、(123±58)、(136±61)、(117±45)、(116±21)mmHg,各组间差异无统计学意义(P〉0.05),但均显著低于基础值(P〈0.05)。PS对于ARDSexp和ARDSp均能显著改善氧合(378±78/117±45;209±65/116±21,P〈0.05),但对ARDSexp氧合改善作用更明显(378±78/209±65,P〈0.05)。同时点,对于不同原因的ARDS,PS比单独PC及单独应用SI能更好地改善氧合(P〈0.05)。在氧合改善的同时降低了气道阻力,增加了肺顺应性,并且对MAP、心率和PaCO2无明显影响。结论对于不同原因ARDS,PS较单应用PC及单应用SI能更好地改善氧合,且对于ARDSexp氧合改善作用更明显,氧合改善的时间更早。
简介:急性肺栓塞(APE)有较高的发病率和死亡率。因此,对APE患者早期、快速的诊断及危险分层尤为重要。心电图(ECG)反映了APE肺动脉高压引起的一系列病理生理过程,ECG改变与APE患者肺灌注缺损程度、右心室收缩功能、住院期间出现严重并发症有很好的相关性。本文对ECG各种波形改变及DanielECG评分与肺栓塞严重程度之间的相关性进行了综述,旨在增强大家对ECG在肺栓塞危险分层中价值的了解。
简介:目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体配体(ciglitazone)在肝癌血管形成中的抑制作用及bcl-2的表达变化。方法3周龄裸鼠随机分为处理组(10只)、对照组(10只)。皮下接种HepG:肝癌细胞,待肿瘤生长至0.5cm时,处理组瘤内注射100μmol/L的ciglitazone100μl,对照组注射100出生理盐水,隔天1次,连续15次。免疫组化法和免疫印记法(Westernblot)测定癌组织中因子VIII、VEGF和bcl-2的表达。结果处理组的肿瘤体积小、生长慢于对照组,为(2.51±0.33)gvs(3.44±0.40)g,但处理组PPARγ的表达,与对照组相比无明显差异,处理组裸鼠体内肿瘤微血管密度(MVD)低于对照组[(7.8±1.9)vs(16.9±1.2),P〈0.05],VEGF的表达处理组与对照组相比为(0.149±0.057)vs(0.433±0.105),两者具有显著性差异。bcl-2表达处理组较对照组相比(0.435±0.127)vs(0.261±0.114),处理组bcl-2的表达为正常组的1.79倍。结论Ciglitazone对肝癌血管形成具有抑制作用,分析其机制可能与Ciglitazone增加凋亡抑制蛋白bcl-2的表达有关。