简介：目的：探讨甲状腺乳头状癌转移性淋巴结的特征性灰阶超声表现及其临床应用价值。方法：回顾分析512例甲状腺乳头状癌患者,共发现483个淋巴结,采用灰阶超声评估其淋巴结的分区、形态、边界、淋巴门及内部回声。结果：①病理证实为转移性淋巴结217个,非转移性淋巴结266个;淋巴结转移率为31.3%。②217个转移性淋巴结经灰阶超声检查显示,143个淋巴结的最大径〉10mm,163个淋巴结纵横比（A/T）≤2,62个淋巴结边界不清;大部分淋巴门消失,其余偏心或狭窄;淋巴结内见微钙化的有56个,囊性变的有22个,内部高回声55个。③灰阶超声综合评价转移性淋巴结的灵敏度为65.0%,特异度为92.9%,微钙化、囊性变、高回声评估转移性淋巴结的灵敏度分别为25.8%、10.1%和25.3%,特异度分别为98.1%、99.2%和98.5%。④颈侧区与中央区淋巴结间的超声特征中微钙化、囊性变及高回声差异均有统计学意义。结论：微钙化、囊性变、高回声作为甲状腺乳头状癌转移性淋巴结评估指标具有很高的特异性,颈侧区与中央区的转移性淋巴结灰阶超声特征间存在差异。

简介：目的：探讨血清高尔基体蛋白73（GP73）在慢性乙型肝炎（乙肝）、肝硬化中的表达及其与肝硬化分期间的关系。方法：采用酶联免疫吸附试验，定量检测198名正常对照组、171例慢性乙肝组患者、144例肝硬化患者和164例原发性肝细胞肝癌（HCC）患者血清中GP73水平，计算GP73检测受试者工作特征（ROC）曲线下面积及GP73检测对肝硬化诊断的灵敏度与特异度。检测慢性乙肝组和肝硬化组的乙肝病毒（HBV）-DNA载量和HBeAg水平，并对肝硬化组进行血清肝纤维化指标检测及Child—Pugh分级，分析以上指标与GP73水平间的相关性。结果：正常对照组、慢性乙肝组、肝硬化组和肝癌组的中位GP73水平分别为40．80ng／mL、42．49ng／mL、83．46ng／mL和45．19ng／mL，肝硬化组GP73水平明显高于正常对照组及慢性乙肝组（P〈0．01）。GP73的ROC曲线下面积为0．812，以72．5ng／mL作为临界值，GP73检测诊断肝硬化的灵敏度为63．2％，特异度为90．O％。随着Child—Pugh评分升高，肝硬化患者的GP73水平升高，在Child—Pugh分级A、B、C3组间具有统计学差异（p〈0．01）。肝硬化组血清GP73水平与肝纤维化指标ApoA、TB、α2M、GGT间显著相关（r=0．648，r=0．788，r=0．620，r=0．595，P均〈0．01）；慢性肝病（慢性乙肝和肝硬化）中GP73水平与HBV—DNA载量及HBeAg间亦相关忙0．717．P〈0．05）。结论：血清GP73水平在肝硬化患者代偿期即升高．而随着肝硬化的进展．其呈显著上升趋势，且与HBV活动相关。因此，GP73可作为肝硬化诊断及慢性肝病进展期病情监测的新指标。

简介：目的：探讨Blimpl基因突变在弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuselargeB-celllymphoma，DLBCL）发病中的作用。方法：应用基因测序方法检测1例DLBCL患者Blimpl基因的突变情况；用PCR扩增其Blimpl全长编码基因，并通过定点突变获得野生型Blimpl的全长编码基因。分别将野生型、突变型Blimpl的全长编码基因亚克隆至含有Flag标签的Flag-CMV4真核表达载体中，将重组质粒分别命名为Flag-Blimp1-wt和Flag-Blimp1-mut：采用PCR扩增获得人CIITA启动子，并将扩增片段插入PGL3-Basic荧光报告基因载体中．所有重组质粒均通过酶切鉴定并测序验证序列正确：将Flag-Blimp1-wt／mut分别与PGL3-CIITA-promoter共转染293T细胞．用荧光素酶报告基因系统检测报告基因载体的活性及Blimpl基因对其表达的调控．采用蛋／3印迹法检测融合蛋／3F1ag-Blimpl-wt与FIag-Blimpl-mut的蛋白表达差异。结果：成功构建野生型、突变型F1ag-Blimpl融合蛋白表达载体及PGL3-CIITA-promoter报告基因载体；经荧光素酶报告基因检测系统证实．构建的报告基因载体具有启动子活性。野生型Blimpl蛋白对其表达具有抑制作用，且该抑制作用与Blimpl的转染剂量呈正相关．而突变型Blimpl对其抑制功能明显减弱：蛋白印迹检测结果显示，突变型Blimpl蛋白明显低于野生型．结论：该例患者中Blimpl的突变影响了其转录抑制功能．可能是由基因突变导致Blimpl蛋白表达量的减少所引起。

简介：目的：探讨葡萄糖调节蛋白58（glucose-regulatedprotein58，GRp58）GRp58在非小细胞肺癌组织中的表达情况及其与肺癌临床病理特征间的关系。方法：采用蛋白印迹法及免疫组化法检测40例非小细胞肺癌组织及配对癌旁组织中GRp58的表达及定位情况．并分析GRp58表达量与肺癌临床病理特征间的关系。结果：GRp58主要存在于非小细胞肺癌的细胞胞质中．非小细胞肺癌组织中GRp58的表达量（0．635±0．361）低于配对癌旁组织（0．899±0．245）．差异有统计学意义（P〈0．05）．且GRp58的表达量与非小细胞肺癌临床分期有关（P〈0．05），而与患者的年龄、性别、病理类型、组织学分化程度、淋巴结转移及吸烟情况均无关（P〉0．05）。结论：GRp58表达量与非小细胞肺癌的临床分期有关．其低表达与非小细胞肺癌晚期可能相关。

简介：目的：采用实时灰阶超声造影定量分析纤维化兔肝的实质灌注情况。方法：对30例经硫代乙酰胺诱导的兔肝纤维化模型行超声造影定量分析，并将结果与病理对照。结果：造影灌注峰值强度随着兔肝纤维化程度（Sa～Sd）加重而逐渐减低，除Sb组与Sc组间峰值强度差异外，其余各组间差异均有统计学意义（P〈0．05）；而Sa组与Sb组及Sc组间的对比剂到达时间差异有统计学意义（P〈0．05），且3组呈逐渐减低趋势；Sd组的达峰时间明显高于其余各组，且其与Sa组及Sc组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：通过实时灰阶超声造影可观察并评估肝纤维化程度。

简介：目的：通过分析糖基化终末产物（advancedglycationendproducts，AGEs）对骨髓间充质干细胞（mesenchymalstemcells，MSCs）增殖的影响，探讨骨髓MSCs移植在合并糖尿病的冠心病患者中疗效不佳的潜在机制。方法：应用不同浓度的AGEs—BSA（0、25、50、100、200μg／mL）分别对骨髓MSCs刺激6、12、24h，检测骨髓MSCs增殖及活性氧物质（reactiveoxygenspecies，ROS）累积情况；并观察AGEs对细胞信号通路P38磷酸化水平的影响。结果：AGEs可加速ROS生成，并呈剂量与时间依赖性地抑制骨髓MSCs增殖活性．该效应与AGEs诱导激活P38磷酸化水平相关；P38活性的抑制可逆转AGEs对骨髓MSCs增殖抑制的影响。结论：AGEs可能通过激活P38信号通路磷酸化，诱导骨髓MSCs中ROS蓄积，进而抑制骨髓MSCs的增殖能力，减弱了骨髓MSCs移植对于合并糖尿病的冠心病患者的疗效。