简介:目的:利用佐剂性关节炎(adjuvantarthritis,AA)大鼠模型,研究中药方剂程氏蠲痹汤(CSJBT)对AA大鼠免疫功能的影响,并探讨其可能机制。方法:将雄性SD大鼠分设6个组:正常组、AA模型组、阳性药雷公藤多苷组、程氏蠲痹汤2.55、5.10、10.20g/kg剂量组。除正常组外,其余各组大鼠均于左后足跖皮内注射弗氏完全佐剂(CFA)造模,致炎后第15d开始灌胃给药,每天1次,连续14d。实验期间定时检测AA大鼠的原发侧、继发侧足肿胀度以及屈关节疼痛评分,给药结束后,采用MTT法检测程氏蠲痹汤对AA大鼠脾脏淋巴细胞增殖的影响;流式细胞术观察其对大鼠脾脏T淋巴细胞亚群比例、NK细胞及NKT细胞数量的影响。结果:与模型对照组相比,程氏蠲痹汤2.55、5.10、10.20g/kg剂量组能明显降低AA大鼠的足肿胀度和屈关节疼痛评分,并降低脾脏CD4+T细胞的比例;程氏蠲痹汤5.10、10.20g/kg剂量组可显著抑制AA大鼠脾脏T、B淋巴细胞的增殖,降低脾脏Th17细胞的比例,程氏蠲痹汤5.10g/kg剂量组可降低脾脏NK细胞的比例,升高Treg细胞的比例。结论:程氏蠲痹汤可改善AA大鼠体内异常的免疫功能,其机制可能与其调节CD4+/CD8+、Th17/Treg趋于平衡有关。
简介:目的:探讨维医药综合治疗白癜风及其对患者神经内分泌免疫功能的相关性。方法:白癜风患者采用维医药综合治疗方法,进行治疗前、中、后疗效及安全性评价,采用酶联免疫吸附试验测定治疗前或用药前、用药后患者血清5-HT等15项神经内分泌免疫因子水平,并与正常人对照组比较;同时心理干预前后测定血清CRH、ACTH、CORTIS水平并与正常对照组比较。结果:维医对白癜风临床痊愈率11.4%、显效率49.3%、有效率33.1%、无效率6.2%,总有效率为93.8%,其中成熟剂和清除剂对控制白斑的扩散有显著的作用(P〈0.01)。入组患者治疗前ANG-Ⅱ、EP-β、IFN-ΥsICAM-1、5-HT、IL-10、IsG抗体、NE、Cortisol、E的浓度显著高于对照组(P〈0.01),而TNF-α、IL-8、IL-2、IL-6浓度低于对照组(P〈0.01);治疗后5-Ⅱ、IL-10、sICAM-1、EP-β、E等指标较治疗前降低(P〈0.05),IFN-ΥNE、ACTH、Igc抗体等指标较治疗前升高(P〈0.05);心理干预后,干预组HAMA、HRSD评分低于对照组。结论:白癜风发生和发展过程是一个神经内分泌免疫网络的综合效应过程,这与维医自然力失调致白癜风理论相映,是一种失衡的状态,而疾病的发展是这种状态的升级,其产生与存在反馈抑制代谢补偿等动态效应过程;维医药对白癜风具有独特的疗效,心理干预提高维医药对白癜风的治愈率。
简介:目的:分析脾虚患者基础状态下(酸刺激前)及酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度的变化,探讨脾虚证酸刺激前后唾液淀粉酶活性变化与一氧化氮的关系。方法:选择脾虚证患者,并与胃阴虚证患者为对照组,病例均为Ⅱ型糖尿病合并胃轻瘫;检测基础状态下及酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度,并与脾虚证的重要指标酸刺激前后唾液淀粉酶活性相关分析。结果:1)发现脾虚证患者基础状态下唾液一氧化氮代谢产物浓度显著高于对照组,酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度显著降低;基础状态下唾液淀粉酶活性略高于对照组(P>0.05),显著高于以前研究的病证,酸刺激后唾液淀粉酶活性显著下降;唾液淀粉酶活民生的变化与唾液一氧化氮代谢产物浓度的变化显著相关(r=0.6,P<0.05);而胃阴虚证对照组患者酸刺激前后唾液淀粉酶活性有及一氧化氮代谢产物浓度均无显著变化。2)本实验酸刺激前后唾液淀粉酶活性均显著高于以前研究的病证。结论:1)脾虚证的重要指标酸刺激前后唾液淀粉酶活性变化与唾液一氧化氮相关,脾虚证可能存在交感神经系统-一氧化氮通路功能障碍,致酸刺激后唾液淀粉酶活性降低,可能存在副交感神经系统-一氧化氮通路功能代偿增强,致基础状态下唾液淀粉酶活性升高。2)唾液淀粉酶活性可能受病种的影响,糖尿病可能致唾液淀粉酶活性升高,因而致本实验唾液淀粉酶活性的检测结果偏高。
简介:目的:寻找断节参中具有抑制α-葡萄糖苷酶活性的成分。方法:采用体外抑制α-葡萄糖苷酶活性模型进行追踪,用各种色谱法分离,根据理化性质和谱学数据鉴定结构,筛选出活性较强的单体化合物并进行酶活性抑制动力学研究。结果:断节参乙醇提取物的乙酸乙酯溶性部位具有显著的抑制α-葡萄糖苷酶活性,从中分离出3个化合物,其中断节参苷H和青阳参苷B两个皂苷类化合物具有较强抑制α-葡萄糖苷酶活性,IC50分别为21.90、35.32mg·L-1,明显高于阳性对照药阿卡波糖(IC50=1017.41mg·L-1)。酶活性抑制动力学反应结果表明,两个皂苷对α-葡萄糖苷酶的抑制类型均为非竞争性抑制剂。结论:断节参苷H和青阳参苷B为首次报道对α-葡萄糖苷酶有抑制活性。
简介:目的:从银耳孢糖中分离、纯化3种均一多糖,TSP-2a~TSP-2c,研究其结构特征及生物活性.方法:银耳孢糖经DEAE-SephadexA-50分离得TSP-2,进一步采用SephadexG-150分离纯化得TSP-2a~2c,经凝胶色谱法和HPGPC方法鉴定其纯度.利用化学方法和色谱及光谱分析方法进行结构研究.采用放射免疫法测定了TSP-2、TSP-2a~TSP-2c刺激人外周血单核细胞(PBMC)后促进细胞因子IL-1α、IL-6、IL-8分泌的增加.结果:TSP-2a~TSP-2c为均一多糖,分子量分别为1100kD、500kD、400kD.组成糖为岩藻糖(Fuc)、木糖(Xyl)、甘露糖(Man)、葡萄糖(Glc)和葡萄糖醛酸(GlcA).其结构都以(1→3)一D—Man为主链,并在O-2,O-4,O-6位上有分支点.各均一多糖在不同程度上对细胞因子的产生起到促进作用.结论:TSP-2a~TSP-2c均为一多分枝的结构复杂的酸性杂多糖,具有显著的免疫活性.
简介:目的:探讨小鼠酒精中毒时全时程内血液中乙醇浓度与醉倒率的经时变化及其相关性,为酒精中毒的防治提供科学依据。方法:制作小鼠酒精中毒模型,采用顶空气相色谱法测定模型小鼠全血中乙醇浓度变化,同时计算小鼠在各个时间点的醉倒率,研究乙醇浓度变化与小鼠醉倒率的相关性。结果:酒精中毒后小鼠的睡眠潜伏期为22.77±20.94min,睡眠维持期为317.36077.48min,苏醒时间为422.00±121.33min;全血中乙醇浓度在造模后第1h和第4h时出现双峰现象,造模后第12h时开始明显降低,至第24h时降至最低。结论:小鼠的醉倒率与血中乙醇浓度呈现明显的正相关,但二者的达峰时间不一致,提示小鼠酒精中毒行为的物质基础不仅为乙醇,还可能包括其代谢产物乙醛和乙酸等。