简介：目的:探讨砒霜治疗白血病的作用机理.方法:用血清药理学方法研究砒霜对人白血病细胞株K562细胞的作用,通过荧光光度测定法、流式细胞术检测细胞膜流动性、细胞周期.结果:砒霜能使K562细胞膜流动性增高,G0-G1期细胞百分数减少,S期细胞百分数增加,并具有诱导K562细胞凋亡的作用.

简介：目的:建立白细胞及骨髓有核细胞减少的小鼠模型.方法:用直线加速器不同剂量照射小鼠.结果:小鼠白细胞及骨髓有核细胞明显减少.结论:此方法可建立比较理想的白细胞、骨髓有核细胞减少模型.

简介：本文采用实验血液学研完造血系统功能的常规方法，研窿地黄多糖对小鼠骨髓造血干细胞：造血租细胞及外周血像的作用。结果表明，地黄多括20mg/kg.d×6dip可促进正常小文骨髓造血干细胞(CFU-s)的增殖，10～40mg／kgd×6dip可明显促进粒单系租细胞(CFU-CM)和早期、晚期红系粗细胞(CFU-E，BFU-E)的增殖分化，并在外周血像中有一定的反映。提示地黄多糖在一定剂量下可刺激小鼠的造血功能。

简介：目的：探讨羧甲基茯苓多糖（CMP）对小鼠T淋巴细胞分泌IFN-γ、IL-10的影响。方法：CMP溶液给小鼠腹腔注射，10天后取外周血分离T细胞，体外将不同浓度的CMP与T细胞共培养，MTT法观察其对T细胞的毒性作用，ELISA法检测IFN-γ、IL-10的含量。结果：CMP在0～500μg／ml对小鼠T细胞无明显毒性作用，CMP能显著提高IFN-γ水平，降低IL-10含量。结论：CMP具有较好的调节Th1／Th2细胞因子分泌作用。

简介：目的：研究何首鸟蒽醌苷（AGPMT）体外对小鼠细胞免疫功能的影响。方法：将小鼠淋巴细胞或巨噬细胞与不同浓度的AGPMT共培养，用XTT法测T、B淋巴细胞的增殖能力、对MLR的影响及对MitC所致淋巴细胞增殖抑制的拮抗作用；用中性红染色法观察AGPMT对巨噬细胞吞噬功能、NK细胞活性、小鼠脾细胞分泌TNF活性的影响。结果：AGPMT在体外可明显促进小鼠T、B淋巴细胞的增殖，增强巨噬细胞吞噬中性红的能力，提高NK细胞活性及分泌TNF活性，并可促进MLR，拮抗MitC所致淋巴细胞增殖的抑制作用。结论：AGPMT具有免疫增强作用。

简介：为了证明食品中含有激活宿主防御机能的物质,作者研究了日本的食用菌对腹腔吞噬细胞的集积作用和激活作用。所试样品为香菇(Lentinusedodes)、灵芝(Ganodermalucidium)及冬菇(Flammulinauelutipes)的培养液提取物。将样品注射于ddy小鼠腹腔后,不同间隔时间取出腹腔细胞,观察嗜中性白细胞和巨噬细胞的集积反应,同时用化学发光法测定腹腔细胞所释放的活性氧。结果表明三种样品均能诱导嗜中性的细胞的集积,其反应程度与香菇多糖(Lentinan)和溶血性结核菌素(Picibanil)这样的生物反应调节剂(BRM)相似。在注射提取液1ml后6小时,其反应达到高峰,嗜中性白细胞占腹腔细胞的80％以上,而对照组只占1.8％,与Lentinan的62.5％及Picibanil的92.3％可相比较。其白细胞反应在三天后下

简介：目的:探讨染料木素体外对大鼠成骨细胞骨钙素表达的影响.方法:用改良的组织块法分离培养新生大鼠颅骨成骨细胞,染料木素以不同浓度加入细胞培养体系,作用不同时间后,用放免法测定细胞骨钙素(BGP)的水平.结果:染料木素在1×10-9mol/L范围内48h和72h,1×10-8mol/L及1×10-7mol/L72h提高成骨细胞骨钙素的水平.结论:染料木素体外能提高成骨细胞骨钙素的表达.

简介：树突状细胞（DC）的发现和研究进展为中药多糖抗肿瘤免疫药理研究提供了新的视角，本文阐述了DC的生物学特性及抗肿瘤反应、肿瘤宿主DC表型改变与肿瘤免疫抑制、中药多糖抗肿瘤免疫药理研究进展以及从DC探讨中药多糖抗肿瘤免疫药理研究的初步思路。

简介：目的:研究"脾虚"和经补中益气汤治疗后的大鼠胃壁细胞胃泌素受体的变化.方法:放射配基受体结合分析法.结果:虽然"脾虚"大鼠胃壁细胞胃泌素受体的结合位点数低于正常大鼠,但其亲和力高于正常大鼠.经补中益气汤治疗后对其具有复健作用.结论:胃泌素受体的结合位点数显著减少,可能导致脾虚大鼠胃黏膜的防御性下降;而亲和力显著增高可能是黏膜对攻击因子的敏感性增强的机制之一.补中益气汤通过调节胃泌素受体对脾虚具有复健作用.

简介：目的:在对中药鬼箭羽药效学研究的基础上,初步探讨其各提取组份SML-1,SML-2,SML-3,SML-4对于脂肪细胞的降糖作用机制.方法:采用分离的大鼠脂肪细胞,用高浓度葡萄糖和胰岛素诱导脂肪细胞胰岛素抵抗模型,观察鬼箭羽各提取组份对于胰岛素抵抗模型脂肪细胞的葡萄糖摄取的影响以及对于正常脂肪细胞,低浓度胰岛素刺激脂肪细胞的影响.结果:鬼箭羽各提取组份SML-1,SML-2,SML-4(10μg/ml)对脂肪细胞葡萄糖的基础摄取率有所提高.SML-2,SML-3(100μg/ml);SML-1,SML-2,SML-3,SML-4(10μg/ml);SML-1,SML-3,SML-4(1μg/ml);SML-1,SML-2,SML-3(0.1μg/ml)对于低浓度胰岛素(1.2nmol/L)刺激的外周葡萄糖摄取均有协同增强作用.SML-1,SML-2,SML-3,SML-4(100μg/ml);SML-1,SML-2,SML-3,SML-4(10μg/ml);SML-1,SML-2(1μg/ml);SML-1,SML-2(0.1μg/ml)可以提高胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖摄取水平.结论:鬼箭羽各提取组份可以促进正常脂肪细胞低浓度胰岛素刺激脂肪细胞的葡萄糖摄取,促进胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖摄取可能是其降糖作用机制之一.

简介：目的:探讨大蒜素对大鼠心室肌细胞L-型钙通道的作用.方法:用急性酶解法获得大鼠的单个心肌细胞,用标准的全细胞膜片钳技术记录钙通道电流.结果:5、50、250和500μmol/L大蒜素分别抑制钙电流4.4%、26.91%、38.06%、72.90%.250μmol/L大蒜素能使心肌细胞钙电流-电压曲线明显上移,峰电流密度从(7.17±0.65)pA/pF减少至(4.44±0.52)pA/pF(n=15,P<0.05),但激活电位、峰电位和翻转电位无明显改变(P>0.05).大蒜素能使钙电流失活曲线明显左移(P<0.05).大蒜素对钙电流激活曲线、失活再复活曲线和频率依赖性无明显影响(P>0.05).结论:大蒜素呈浓度依赖性地抑制心肌细胞L-型钙通道.

简介：目的:研究通脉胶囊时动脉粥样硬化(AS)内皮细胞损伤的保护作用.方法:复制实验性家兔AS模型,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)含量.取主动脉行组织形态学观察及斑块组织细胞间粘附分子-1(VCAM-1)免疫组织化学分析.结果:通脉胶囊可使血清MDA降低、NO升高和血浆ET、TXB2(TXA2)含量降低,6-酮前列腺素F1α(PCI2)升高,并使动脉粥样硬化斑块VCAM-1表达降低.结论:通脉胶囊抗AS作用的机制可能与其抗氧化、抗血栓、调节血管舒缩及抗粘附作用等保护血管内皮细胞功能密切相关.

简介：氧化修饰低密度脂蛋白oxLDL(2．0mg／ml)显著增高猪主动脉EC培养液中的ET和MDA含量，降低cGMP含量和抑制SOD活性，oxLDL的细胞毒作用可被穿心莲成分API0134(5μg／ml和50μg／ml)所清除，提示API0134可拮抗oxLDL所致的EC损伤。

简介：目的：研究肺康饮对人非小细胞肺癌NC-H446细胞增殖的影响.方法：采用噻唑蓝（MTT）法测定肺康饮对NC-H446细胞增殖的抑制作用;流式细胞术（FCM）检测肺康饮对NC-H446细胞周期的影响.结果：肺康饮能抑制NC-H446细胞的增殖,当药物浓度为0.1mg/L时其抑制率最高,达58.6%.该药可使NC-H446G0/C1期细胞比例增高,S期、G2/M期细胞比例降低.结论：肺康饮可能通过改变细胞周期分布而抑制细胞增殖.

简介：目的:研究葛根素对红细胞膜脂质过氧化损伤的防护作用.方法:采用3种活性氧产生体系诱发脂质过氧化为实验模型,观察了葛根素对膜脂质过氧化作用的防护作用.结果:葛根素对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统、H2O2及UV射三种方法引起的细胞膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的生成增加均有抑作用,其作用呈剂量依赖性,IC50分别为16.95、14.44和14.90mg/L.结论:根素对自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有防护作用.

简介：目的:探讨延胡索乙素(Tetrahydropalmatine,Tet)逆转人乳腺癌细胞MCF-7多药耐药的作用机制.方法:采用SRB法测定药物对细胞的毒性作用;通过免疫细胞化学技术分析药物对细胞Pgp、Lrp、Mrp、Gst、TopoⅡ等多药耐药相关蛋白表达的影响.结果:Tet在浓度小于2.5μg/ml时对MCF-7无毒性作用,2.5μg/ml的Tet可明显逆转MCF-7/ADM耐药细胞的耐药性.MCF-7/S细胞不表达Pgp,而高表达TopoⅡ;MCF-7/ADM细胞Pgp高表达,但TopoⅡ低表达.Lrp、Mrp、Gst在MCF-7/S及MCF-7/ADM中的表达无明显差异.加入Tet后MCF-7/ADM细胞Pgp蛋白的表达明显下降,Topo的表达显著升高,其它几种蛋白的表达无明显变化.结论:Tet具有逆转MCF-7细胞MDR的作用,主要通过下调肿瘤细胞内Pgp的表达、上调TopoⅡ的表达而达到逆转耐药的效果.

简介：目的：比较黄芪不同制剂、成分对3种人肿瘤细胞株SMMC7721、PC3、HL60增殖的影响。方法：将不同浓度黄芪甲苷、总多糖、注射液，直接加入肿瘤细胞培养液中，MTT法测定各成分对三种肿瘤细胞的增殖影响。结果：黄芪甲苷、总多糖、注射液上述三种人肿瘤细胞增殖无明显抑制作用，且黄芪甲苷在20mg／ml浓度时对SMMC7721、PC3的增殖有一定促进作用。结论：体外实验结果表明黄芪甲苷、总多糖、注射液对三种人肿瘤细胞株增殖无明显抑制作用。

简介：目的:研究银杏内酯对缺血缺氧损伤情况下体外培养PC12细胞的保护作用及其对该细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法:在离体培养的PC12细胞,用NaCN无糖培养造成拟缺血损伤模型,用H2O2模拟氧自由基损伤,分别通过形态学观察、MTT微量比色等方法研究药物对上述模型的保护作用.另将PC12细胞在无血清条件下培养96h,通过琼脂糖凝胶电泳检测其凋亡情况,并用流式细胞术检测细胞的凋亡程度及凋亡相关基因bcl-2在其中的作用.结果:银杏内酯终浓度10-5、10-6、10-7mol/L能抑制NaCN无糖和H2O2培养造成的细胞损伤,明显增强细胞活力.凝胶电泳可见到明显的梯型条带,流式细胞术检测凋亡情况发现模型组凋亡率为10.40%,银杏内酯10-5mol/L组的凋亡率为3.96%.同时发现药物组和模型组细胞中的bcl-2基因表达没有显著差异.结论:银杏内酯具有神经保护作用,且该作用与药物的抗凋亡能力有关,但这种抗凋亡作用似乎并不是通过bcl-2基因的调控实现的.

简介：目的：探索炙甘草汤对哇巴因所致心肌细胞触发活动的影响及作用机理。方法：应用微电极技术及单相动作电位技术观察炙甘草汤对哇巴因所致触发性离体及在体心肌触发活动的影响，并运用Na^＋，K^＋-ATP酶活性测定试剂盒测定心肌细胞的Na^＋，K^＋-ATP酶活性。结果：（1）哇巴因（0．5×10^-6mmol·mL^-1）高钙台氏液灌流可引起豚鼠离体左心室乳头肌触发活动，炙甘草汤（3、6、12mg·ml^-1）明显降低触发活动的幅度、时程和发生率，高浓度时完全抑制触发活动的发生.（2）哇巴因（4×100mmol·kg^-1，iv）可引起豚鼠在体心肌触发活动.炙甘草汤（10、20、30g生药／kg，ig）明显延迟触发活动的发生，降低触发活动的幅度和发生率，并提高触发性心肌细胞Na^＋，K^＋-ATP酶活性．结论：炙甘草汤抑制哇巴因所致触发活动的发生可能是通过提高Na^＋，K^＋-ATP酶活性而实现的。

简介：目的：利用人脐静脉内皮细胞体外培养模型，探讨肾上腺素刺激状态下海带多糖L01对内皮细胞的保护作用，以及其对其分泌的组织型纤溶酶原激活物（t-PA）的影响，从内皮细胞抗血栓功能方面探讨海带多糖L01对心血管系统的保护作用。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞系ECV-304，用肾上腺素刺激24h、48h、72h采样，ELISA法测定HUVECs培养上清液中的t-PA含量，逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）检测HUVEC细胞内t-PAmRNA的表达，其扩增产物经电泳后密度扫描及半定量分析。结果：肾上腺素模型组HUVECs培养液中t-PA（24h、48h）含量明显增加，；单给海带多糖对HUVECst-PA分泌无影响。海带多糖L01在肾上腺素刺激下给药24h，48h后t-PA抗原分泌明显降低（P〈0．01），且具有一定的量效关系，但HUVECst-PAmRNA表达各组均无明显差异。结论：肾上腺素可刺激内皮细胞分泌t-PA抗原，海带多糖L01对血管内皮具有一定的保护作用，减少肾上腺素刺激下HUVECs分泌t-PA，而对t-PAmRNA表达无明显影响。