简介：目的：研究八味痛风康微丸的抗痛风作用。方法：采用尿酸盐结晶（MSU）致大鼠急性痛风性关节炎模型及次黄嘌呤所致的小鼠高尿酸血症模型,观察八味痛风康微丸的抗痛风作用,并通过热板法、醋酸扭体法和甲醛法观察该药的镇痛作用;利用二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型、角叉菜胶致大鼠足肿胀模型、小鼠毛细血管通透性模型,观察该药的抗炎作用。结果：八味痛风康微丸16.4g/kg以上剂量可明显抑制尿酸盐结晶（MSU）诱导的大鼠足跖肿胀,降低血清IL-1β和TNF-α水平,并能降低次黄嘌呤所致高尿酸血症小鼠的血尿酸水平;能提高小鼠的痛阈值,减少醋酸所致小鼠的扭体次数,并能够降低甲醛致小鼠镇痛实验中足中PGE2含量;八味痛风康微丸也可抑制醋酸所致小鼠毛细血管通透性的增加,抑制角叉菜胶大鼠足趾肿胀和二甲苯致小鼠耳廓肿胀。结论：八味痛风康微丸具有抗痛风、镇痛、抗炎作用,其作用机制可能与降低炎症因子IL-1β、、TNF-α和PGE2水平有关。

简介：中药注射剂的安全性、有效性和质量可控性的再评价，不仅是国家政策的需要，也是中药注射剂本身发展的需要。中药注射剂作用机制的研究是中药注射剂有效性再评价的主要内容，目前大多数中药注射剂的作用机制研究比较少，多停留在药效学评价阶段。为此，本文针对中药注射剂作用机制研究中存在的问题，结合中药注射剂的特点，提出了以网络药理学、系统生物学为核心的中药注射剂作用机制研究思路与方法，以期为中药注射剂的再评价与发展提供参考。

简介：目的：研究复方当归妇炎微灌肠剂的抗炎作用及作用机制。方法：建立二甲苯致小鼠耳肿胀、角叉菜胶致大鼠足肿胀炎症模型,观察复方当归妇炎微灌肠剂的抗炎作用;建立苯酚胶浆致大鼠盆腔炎模型,造模8天后,各组直肠及灌胃给药14天,以ELISA法测定大鼠子宫、输卵管、卵巢组织肿瘤坏死因子α（TNF-а）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）、前列腺素E2（PGE2）的含量;用免疫组化法检测NF-κBp65、Caspase-3在子宫、卵巢组织中的表达。结果：复方当归妇炎微灌肠可以明显抑制二甲苯致小鼠耳廓肿胀,减轻角叉菜胶致大鼠足跖肿胀;与模型对照组比较,复方当归妇炎微灌肠剂17.5g/kg组、8.75g/kg组和妇炎康组能够改善大鼠子宫、卵巢、输卵管的病变程度,降低大鼠血清、子宫、卵巢中IL-2、IL-6、TNF-α、PGE2的含量;复方当归妇炎微灌肠剂17.5g/kg组、8.75g/kg组和妇炎康组均能显著抑制NF-κBp65在子宫、卵巢的阳性表达;复方当归妇炎微灌肠剂的各个剂量均能显著提高Caspase-3在子宫、卵巢的阳性表达。结论：复方当归妇炎微灌肠剂对炎症具有良好的抑制作用。复方当归妇炎微灌肠剂治疗苯酚胶浆致大鼠慢性盆腔炎的作用机制可能是通过抑制促炎因子的表达,促进炎细胞调亡等方式,改善盆腔炎子宫的肿胀和粘连。

简介：目的:主要介绍鱼腥草化学成分、主要抗炎成分居群差异、抗炎药理作用及其机制研究、临床应用、不良反应、不足与展望等。方法:查阅近10年国内外大量相关研究文献资料并进行汇总、综述。结果:鱼腥草的抗炎活性成分主要是鱼腥草素和槲皮素,机制涉及调节淋巴细胞亚群、抑制补体下调、调节炎症信号通路、抗氧化应激等方面,临床上用于治疗呼吸系统、五官科、泌尿生殖消化系统等炎症性疾病。结论:应加强鱼腥草抗炎作用不良反应的控制,不断解析鱼腥草抗炎的具体分子机制,不断发现鱼腥草的新应用,以期提高鱼腥草的临床应用范围和疗效。

简介：目的:探讨金贝口服液对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化的治疗效果,并初步探讨其作用机制,为金贝口服液治疗肺纤维化提供实验依据。方法:40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、金贝口服液1.8ml/只、3.6ml/只、7.2ml/只剂量组,模型组和金贝口服液低、中、高剂量组大鼠气管内一次性注入博莱霉素5mg/kg构建大鼠肺纤维化模型,对照组注入等量生理盐水。造模7天后对照组和模型组灌胃生理盐水,金贝口服液各组灌胃相应剂量药物,造模28天后处死所有动物。取肺组织病理切片进行HE和Masson染色,观察肺泡炎和肺纤维化程度,ELISA法测定肺组织匀浆羟脯氨酸(HYP)、转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血小板衍生长因子(PDGF)的表达情况,并用Westernblot法检测上皮细胞黏蛋白-E(E-cadherin)、胶原蛋白I(CollagenI)、平滑肌肌动蛋白-α(α-SMA)和波形蛋白(Vimentin)的表达水平。结果:与模型组相比,金贝口服液各组肺组织炎症与纤维化程度均减轻;模型组与对照组相比,HYP、TGF-β、TNF-α与PDGF的含量明显升高,CollagenI、α-SMA和Vimentin蛋白表达水平显著升高,E-cadherin蛋白表达水平明显降低;与模型组相比,金贝口服液各组大鼠肺组织HYP、TGF-β、TNF-α与PDGF的含量明显降低,CollagenI、α-SMA和Vimentin蛋白表达水平显著降低,E-cadherin蛋白表达水平显著升高。结论:金贝口服液对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化具有明显治疗作用,能显著降低肺组织中HYP、TGF-β、TNF-α与PDGF含量,有效调节E-cadherin、CollagenI、α-SMA与Vimentin蛋白水平表达,并呈现一定的量效关系。

简介：目的:研究参葵通脉颗粒治疗慢性心衰大鼠心功能及心肌NLRP3信号轴的影响。方法:腹主动脉缩窄制备慢性心衰大鼠模型,随机分为模型组、参葵通脉颗粒0.72g颗粒/kg、1.44g颗粒/kg、2.88g颗粒/kg组、阳性药洛汀新0.9mg/kg组,另以10只不缩窄腹主动脉的大鼠为假手术组。各组均干预4周。小动物超声检测各组大鼠心功能;Westernblot检测各组大鼠心肌核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)蛋白表达。实时荧光PCR检测超氧化物歧化酶(SOD)与血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD显著升高,LVEF、FS显著降低;与模型组比较,参葵通脉颗粒0.72g、1.44g、2.88g颗粒/kg组LVEDD、LVESD显著降低,LVEF、FS显著升高。与假手术组比较,模型组大鼠NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达水平显著增加,SOD、HO-1mRNA水平显著降低;与模型组比较,参葵通脉颗粒0.72g、1.44g、2.88g颗粒/kg组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达水平显著降低,SOD、HO-1mRNA水平显著增加。结论:参葵通脉颗粒可增强内源性抗氧化应激能力,降低慢性心衰心肌NLRP3信号轴的活化,这可能是其改善慢性心衰心肌重塑的作用机制之一。

简介：目的：探索基于表面等离子共振技术的抗淀粉样蛋白聚集药物的实验条件、方法。方法：制备Amyloidβ1-40与1-42单体和聚体,配制对照分析物CR/TS/TT浓度梯度（0μg/ml、7.81μg/ml、15.63μg/ml、31.25μg/ml、62.5μg/ml、125μg/ml、250μg/ml、500μg/ml）。采用CM5芯片,分别将蛋白的单体和聚体通过氨基偶联固定于芯片表面。将样品依次进样,进行亲合分析。结果：Aβ1-40与Aβ1-42单体在25℃温度下静置24h可制备成实验用聚集体;SPR分析系统进样参数：流速30μl/min,结合时间300s,解离时间300s,再生1mMNaOH15s;实验优选阳性对照为CR（CongoRed）。结论：以上实验条件可用于SPR系统中抗β淀粉样蛋白聚集药物的初步筛选,实验方法稳定,结果可信。

简介：目的：基于网络药理学预测和动物模型验证的方法,探讨养阴清肺口服液对肺损伤保护可能的作用及机制。方法：基于网络药理学预测得到养阴清肺口服液可能作用靶点和通路,然后采用香烟烟雾（CS）联合雾霾暴露诱导小鼠肺损伤炎症模型,养阴清肺口服液预给药干预2周,暴露于香烟烟雾联合雾霾环境,每周5天,共计6周。结束后,测定吸气峰流速（PIF）和呼气峰流速（PEF）;对小鼠肺灌洗液中白细胞、中性粒、淋巴等细胞分类计数,检测C-反应蛋白（CRP）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）的水平。肺组织HE染色观察病理,Westernblot检测肺组织NF-κBP65蛋白表达。结果：预测养阴清肺口服液有53个作用靶点,且通过不同成分的多靶点,共享靶点协同和独立靶点作用多维发挥作用;养阴清肺口服液可通过抗炎、抗氧化等途径发挥作用。动物模型验证结果：养阴清肺口服液能够升高PIF和PEF;对白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞的增加有明显抑制作用;能够显著降低MDA水平,升高SOD和GSH水平;能够降低C-RP、TNF-α和IL-1β的表达;养阴清肺口服液能明显抑制吸烟小鼠中性粒细胞和巨噬细胞的组织浸润;Westernblot检测显示,养阴清肺口服液能抑制NF-κBp65表达。结论：养阴清肺口服液显著减轻烟雾联合雾霾所致的肺损伤,其改善肺功能作用机制与抑制炎症介质的高表达、调节氧化/抗氧化失衡、下调炎症信号通路有关。

简介：内皮功能障碍(ED)被认为是血管病变发展中的早期事件之一。探索内皮功能障碍机制对于研究糖尿病大血管病变的发展有积极意义。本文主要从氧化应激、炎症、内质网应激三个方面阐释ED发生发展机制,并总结了近年来中药在防治2型糖尿病大血管病变内皮功能方面的研究进展,为进一步分析中药作用机制及探索2型糖尿病大血管病变药物探索新思路。

简介：目的：研究四逆汤及拆方水煎液对体外培养的缺血缺氧大鼠心肌细胞H9C2的保护作用。方法：利用厌氧培养盒构建厌氧环境,以D-Hanks液模拟缺血液,构建H9C2的缺血缺氧模型;将加有D-Hanks稀释过的四逆汤及拆方水煎液的H9C2置于厌氧盒中培养,MTT法测定H9C2的存活率;ELISA法测定细胞培养上清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）的含量。结果：四逆汤及拆方加药组（四逆汤加药组、附子＋干姜加药组、附子＋甘草加药组、甘草＋干姜加药组、甘草加药组、附子加药组、干姜加药组）在浓度均为5mg生药/ml时,与模型组比较均能提高H9C2的存活率;其中附子＋干姜组（108.2±5.0）、四逆汤全方组（82.3±2.0）、附子组（78.4±10.0）均能明显提高缺血缺氧H9C2的存活率;细胞上清中CK-MB含量与TNF-α含量呈正相关（r=0.866）,细胞存活率与TNF-α含量呈负相关（r=-0.0846）。结论：四逆汤及拆方水煎液通过抑制细胞TNF-α的释放,显著减少H9C2的凋亡,提高细胞存活率,对缺血缺氧的H9C2有直接保护作用。

简介：目的：探究破壁、未破壁雨生红球藻粉的体外抗氧化活性及体内抗衰老作用,量化并比较两者活性及作用差异,为应用雨生红球藻提供选择依据。方法：以ABTS、DPPH及羟自由基清除率及IC50值为指标,评价破壁、未破壁雨生红球藻粉的体外抗氧化活性。采用2月龄SD大鼠作为青年正常对照,12月龄SD大鼠作为中老年模型对照,灌胃给予破壁、未破壁雨生红球藻粉（90mg/kg）,7周后测定大鼠血清及脑组织抗氧化指标、皮肤相关指标、血脂水平及肝功能指标。结果：体外抗氧化实验结果显示,破壁、未破壁雨生红球藻粉对ABTS、DPPH及羟自由基的清除率随浓度增加而升高,而在总计88.9%的浓度检测点,破壁雨生红球藻粉的体外自由基清除率高于未破壁雨生红球藻,破壁雨生红球藻粉的体外自由基清除率IC50值更低。体内抗氧化指标显示,破壁、未破壁雨生红球藻粉均能升高中老年大鼠血清T-OAC水平、GSH-Px及CAT活力,而破壁雨生红球藻粉还能降低血清及脑组织MDA含量,升高血清GSH、脑组织GSH水平及SOD活力;皮肤相关指标显示破壁、未破壁雨生红球藻粉均能降低皮肤组织Tyr活性,而破壁雨生红球藻粉还能升高Hyp水平;血脂水平指标显示破壁雨生红球藻粉能降低血清TG含量;肝功能指标显示未破壁雨生红球藻粉能降低血清AST活性。结论：破壁、未破壁雨生红球藻粉均具有较好的体外抗氧化活性及体内抗衰老作用;破壁雨生红球藻粉具有潜在的降血脂功效,未破壁雨生红球藻粉具有潜在的肝保护作用;破壁雨生红球藻粉较未破壁的体外抗氧化活性及体内抗衰老作用更显著、全面,结合市场价格在两者中显示出更优的性价比,为应用雨生红球藻提供了选择依据,值得进一步研究与开发。

简介：目的:研究蒙药那仁满都拉对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用机制。方法:健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、阿霉素肾病模型组、那仁满都拉1.5g/kg、3.0g/kg、4.5g/kg组、尿毒清颗粒2.4g/kg组。尾静脉注射阿霉素6.5mg/kg建立阿霉素肾病模型,建立模型一周后开始灌胃给药,连续给药3W。末次给药后处死大鼠,分离血清,生化分析仪检测血清白蛋白(ALB)、肌酐(Gre)、尿素氮(BUN)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)含量;ELASE法检测IL-2、TNF-α的含量;光镜下观察肾脏组织病理学改变;免疫组化法检测肾脏纤维连接蛋白(FN蛋白)、Ⅳ胶原蛋白(COL-Ⅳ蛋白)的表达。结果:模型组较正常组尿蛋白含量显著升高,那仁满都拉各组于药后两周均使尿蛋白含量降低,尤以3.0、4.5g/kg最为显著。与正常组比较,模型组大鼠血清ALB含量明显下降,BUN、Gre、TG、TC含量明显增加。与模型组比较,那仁满都拉三个剂量组均提高ALB的含量;那仁满都拉三个剂量组均显著降低TC含量,3.0g/kg和4.5g/kg组明显降低Gre、BUN水平;1.5g/kg和3g/kg组明显降低TG水平。ELASE法检测表明,与正常组比较模型组大鼠血清IL-2、TNF-α含量明显提高;与模型组比较,那仁满都拉1.5g/kg、3.0g/kg剂量组均明显降低IL-2、TNF-α含量,4.5g/kg剂量组明显降低TNF-α的含量。肾脏组织HE染色显示,那仁满都拉各给药组随剂量增大病变减轻;免疫组化实验显示,与正常组比较,模型组对两种蛋白的表达强度明显提高;与模型组比较,那仁满都拉三个剂量组明显降低FN和COL-Ⅳ蛋白的表达,那仁满都拉三个给药组随剂量的增加表达程度降低,其中那仁满都拉3.0g/kg、4.5g/kg组、尿毒清颗粒组明显降低COL-Ⅳ蛋白的表达。结论:那仁满都拉对阿霉素肾病大鼠肾脏有保护作用,作用机制可能与FN、COL-Ⅳ蛋白的表达有关。

简介：目的:探讨阳和化岩汤与胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)抑制剂LY294002对人表皮生长因子(HER-2)高表达型裸鼠荷瘤肿瘤及微淋巴管密度(LMVD)生成的干预作用及机制的研究。方法:建立裸鼠荷瘤模型,随机分为对照组、阳和化岩汤18g/kg组、LY2940027.5mg/kg组、LY2940027.5mg/kg+阳和化岩汤18g/kg组,药物干预4周后处死裸鼠,取出肿瘤标本及腋下淋巴结,计算抑瘤率和淋巴结转移抑制率。免疫组化法观察内皮生长因子C(VEGFC)表达,Podoplanin抗体标记淋巴管内皮,计数微淋巴管密度(LMVD),观察微淋巴管在癌灶及周围间质组织分布特点及形态学结构改变,RT-PCR法检测分析关键靶蛋白PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、VEGFC的表达。结果:与对照组相比,阳和化岩汤18g/kg组、LY2940027.5mg/kg组、LY2940027.5mg/kg+阳和化岩汤18g/kg组抑瘤率与淋巴结转移抑制率均不同程度增加;镜下观察VEGFC与LMVD染色,对照组染色程度最高,分布密集,阳和化岩汤组、LY294002组次之,LY294002+阳和化岩汤组染色程度最浅,分布最少;各用药组均可降低PI3K、p-Akt、VEGFC的表达,阳和化岩汤组的效果不及LY294002组,LY294002+阳和化岩汤组作用最明显。结论:阳和化岩汤、LY294002能有效抑制肿瘤生成及淋巴结转移,与抑制PI3K/Akt通路活化及VEGFC相关。虽然阳和化岩汤组对抑制PI3K、p-Akt、VEGFC的能力不如LY294002组,但两者联用体现了良好的治疗效果。

简介：目的：研究有效组分配伍的四逆汤对甲状腺功能减退症的治疗作用。方法：用甲状腺过氧化物酶抑制剂丙基硫氧嘧啶制备SD大鼠甲减动物模型,以有效组分配伍的四逆汤高、中、低剂量组（9.6g生药/kg、4.8g生药/kg、2.4g生药/kg）对甲减动物进行治疗。实验过程中观察动物一般状态,并定期记录各组动物的饮食、饮水量,实验结束后,测定各组动物血清甲状腺激素水平;HE染色观察各组动物甲状腺病理损伤程度;采用双向凝胶电泳技术测定血清蛋白质组学差异。结果：与空白对照组相比,模型组动物饮食饮水量明显减少,出现倦卧、耸毛等症状,T3、T4水平显著降低,TSH水平显著升高,甲状腺组织病理损伤严重;与模型对照组相比,四逆汤药物有效组分配伍组饮食饮水量升高,一般状态有所改善,2.4、4.8g/kg组可显著升高模型动物的血清T3、T4水平,降低TSH水平;四逆汤药物有效组分配伍各剂量组均可显著改善甲状腺病理损伤程度;蛋白组学研究结果表明与空白组比较,模型组有34个蛋白表达上调、67个蛋白表达下调,四逆汤有效组分配伍9.6g/kg组可将上调蛋白中的14个蛋白表达下调2倍以上,下调蛋白中的7个蛋白表达上调2倍以上。结论：四逆汤药物有效组分配伍对大鼠甲状腺功能减退症有治疗作用。