简介：目的：探讨针刺对STZ糖尿病大鼠胰腺组织内质网应激IRE1-CHOP信号通路及相关凋亡基因的影响。方法：SD大鼠80只，选取10只用普通饲料喂养作为空白对照组，其余70只用高脂高糖饲料喂养和腹腔注射小剂量STZ制作糖尿病模型。造模成功30只，随机分为针刺治疗组模型对照组、和西药组（二甲双胍），每组10只。治疗4周，测大鼠的RBG，胰腺组织CHOP、IRE1、Bax、Bcl-2蛋白和mRNA表达。结果：与治疗前比较，针刺组和西药组RBG均明显降低（P〈0．05），模型组和空白组RBG变化的差异无统计学意义（P〉0．05）；模型组胰腺CHOP、IRE1、Bax蛋白表达显著高于空白组（P〈0．05），针刺组和西药组显著低于模型组（P〈0．05）；模型组胰腺CHOP、IREl、BaxmRNA表达显著高于空白组（P〈0．01），针刺组和西药组显著低于模型组（P〈0．01）；模型组Bcl-2蛋白表达显著低于空白组（P〈O．05），针刺组和西药组显著高于模型组（P〈0．01），针刺组与西药组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；模型组Bcl-2mRNA表达显著低于空白组（P〈0．01），针刺组和西药组显著高于模型组（P〈0．01），针刺组与西药组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：STZ糖尿痛大鼠胰腺组织存在内质网应激，IRE1-CHOP信号通路是抑制胰腺内质网应激的主要通路，针刺可以通过IRE1-CHOP信号通路改善胰腺组织内质网应激，抑制凋亡基因，保护胰腺组织。

简介：目的：探讨电针任督脉对脑缺血再灌注大鼠炎性反应应激-损伤-修复相关信号的影响。方法：将216只大鼠随机分成假手术组、模型组、督脉组和任督脉组每组54只,每组再进一步分为12、24、48、72、96和144h各6个亚组,每组8只。假手术组大鼠模拟MCAO手术过程,暴露分离右侧颈总动脉、颈内动脉和颈外动脉即可,不进行插线,不予治疗。模型组造模成功后不予治疗。督脉组大鼠造模后选督脉经穴水沟、百会和大椎,并将大椎和百会两穴连接电针治疗仪。任督脉组建模后选用督脉经穴水沟、百会、大椎,以及任脉穴位气海、关元和承浆,并将大椎与百会、关元与气海四个穴位连接电针治疗仪。对大鼠进行神经功能缺损评分,采用酶联免疫吸附法测定大鼠外周血清促肾上腺皮质激素（ACTH）浓度,免疫组化法检测大鼠脑组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）和转化生长因子β1（TGF-β1）表达水平。另有24只测定各组脑缺血量。结果：与模型组相比较,脑缺血再灌注144h督脉组和任督脉组脑组织缺血量明显减小（P〈0.05）,且任督脉组缺血量较督脉组小（P〈0.05）。与模型组相比,督脉组和任督脉组神经功能缺损评分在所有时间点均较之降低,差异具有统计学意义（P〈0.05）。与督脉组相比,任督脉组评分在各个时间点均较之降低,且自24h起差异具有统计学意义（P〈0.05）。与模型组相比,督脉组和任督脉组均能够从总体上动态地抑制ACTH的过度表达（P〈0.05）,下调TNF-α以及上调TGF-β1表达水平（P〈0.05）,且任督脉组优于督脉组。结论：电针任督脉可通过干预脑缺血再灌注炎性反应应激-损伤-修复相关信号的表达,实现脑保护作用。