简介：摘要目的探索不同剂量中波紫外线(UVB)对人永生化角质形成细胞HaCaT早衰的影响及其可能的分子机制。方法采用0、20、50、80和100 mJ/cm2UVB分别照射HaCaT细胞，于照射后72 h采用姬姆萨染色观察细胞形态，通过克隆形成实验检测细胞增殖能力，β-半乳糖苷酶染色检测早衰细胞比例，利用溶酶体红色荧光探针Lyso-Tracker Red检测照射后24、48、72 h细胞内溶酶体数量变化，划痕实验检测照射后24、48 h细胞迁移能力变化。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测早衰相关蛋白P53和P16的表达变化。结果20、50、80和100 mJ/cm2UVB照射后，HaCaT细胞出现早衰相关表型，照后72 h细胞体积增大(F＝115.18，P<0.05)，增殖能力降低(F＝410.32，P<0.05)，β-半乳糖苷酶活性增高(F＝16.31，P<0.05)，照后24、48、72 h溶酶体数量增多(F＝17.65、38.36、13.66，P<0.05)，照后24、48 h迁移能力降低(F＝8.21、11.48，P<0.05)。照后72 h早衰相关蛋白P53和P16表达增加。结论UVB照射可诱导HaCaT细胞发生早衰，其机制可能通过引起HaCaT细胞P53和P16蛋白表达增加实现。

简介：摘要目的探讨不同克隆号p53抗体在胃腺癌中的表达及意义，与TP53基因突变情况进行一致性分析，筛选最优克隆号及其阳性阈值。方法收集河南省人民医院病理科2015年6月至2016年12月间42例胃腺癌组织，采用免疫组织化学EnVision二步法分别检测4种不同克隆号（DO-7、BP-53-12、MX008、SP5）p53蛋白水平表达情况，并采用二代测序技术检测TP53基因突变情况。统计分析不同梯度蛋白表达情况，比较各克隆号p53抗体的灵敏度、特异度和准确性。结果4种克隆号（DO-7、BP-53-12、MX008和SP5）p53免疫组织化学染色阳性腺癌细胞百分比各不相同，阳性例数亦不相同，分别为39/42（92.9%）、40/42（95.2%）、36/42（85.7%）和37/42（88.1%）。二代测序TP53基因突变33例，无突变9例。克隆号DO-7在阳性阈值为50%时准确率最高，BP-53-12、MX008和SP5准确率最高的阳性阈值分别为70%、60%和20%。相对应的4种克隆号灵敏度为：DO-7 100.0%、BP-53-12 95.7%、MX008 95.7%及SP5 100.0%；特异度为：DO-7 77.8%、BP-53-12 88.9%、MX008 100.0%及SP5 100.0%。结论不同克隆号p53在胃腺癌蛋白水平表达情况不同，最佳阳性阈值差异较大，评估其免疫组织化学染色结果必须明确所用抗体的克隆号。本研究结果表明，胃腺癌中p53克隆号SP5蛋白水平免疫标记最佳阈值为20%，与TP53基因水平预测的准确率、灵敏度、特异度均达到100.0%，因此，胃腺癌中p53采用克隆号SP5免疫组织化学探讨TP53基因突变背后的机制及创新治疗方式更具有代表性意义和价值。

简介：摘要目的探讨在食管梭形细胞癌中p53蛋白表达与临床病理特征及预后的相关性。方法收集中国医学科学院肿瘤医院2010年5月至2019年5月术前未接受放化疗的食管鳞状细胞癌病例4 439例，复阅病理切片，查阅其临床病理资料，对其中的63例食管梭形细胞癌病例进行p53蛋白免疫组织化学染色检测并分析p53蛋白表达与临床病理特征及预后的相关性。结果食管梭形细胞癌占同期所有食管鳞状细胞癌的1.4%（63/4 439），63例梭形细胞癌患者中男性55例，女性8例，男女比例约为7∶1。在食管梭形细胞癌中鳞状细胞癌成分及梭形细胞成分p53蛋白表达一致率为100%，其中均出现p53蛋白野生型表达有14例，无义突变型表达有22例，错义突变型表达有27例。p53蛋白的突变表达率为77.8%（49/63）。生存分析显示p53蛋白突变型表达与总生存期有显著的相关性（P=0.044），p53蛋白突变型表达的患者总生存期较短。结论食管梭形细胞癌中p53蛋白表达在鳞状细胞癌成分和梭形细胞成分间具有高度的一致性，p53蛋白突变型表达的患者预后较差。

简介：摘要目的探讨新发食管鳞癌患者P53基因表达与食管鳞癌根治术预后的关系。方法检索7个中英文数据库截止到2020年4月30日的所有相关文献(Web of science、Embase、Pubmed、Cochrane Library、中国知网、维普、万方)，并筛选合格文献，采用Stata/MP软件进行循证分析，使用固定效应模型计算合并效应值及95%可信区间，使用Egger检验检测发表偏倚。结果共计29篇来自日本(16篇)、中国(10篇)、巴西(1篇)、伊朗(1篇)、德国(1篇)的高质量文献(Newcastle-Ottawa Scale, NOS≥5分)被纳入Meta分析，涵盖4 652例食管鳞癌患者。P53基因与食管鳞癌根治术后随访期间总体生存率相关，其合并效应值HR＝1.12(95%CI：1.01～1.22)。亚组分析显示：P53阳性表达的合并效应值HR＝1.07(95% CI：0.93～1.20)，其中，P53阳性表达(核染色≥10%)的总体效应值HR＝ 1.23(95% CI：1.03～1.42)，P53阳性表达(核染色>50%)的总体效应值HR＝1.15 (95% CI：0.77～1.53)，P53高表达的合并效应值HR＝1.20(95%CI：1.01～1.39)，P53过表达的合并效应值HR＝1.57(95%CI：1.09～2.06)，P53基因突变的合并效应值HR＝1.56(95%CI：0.06～3.06)。结论P53基因的高表达、阳性表达(核染色≥10%)与过表达可能与食管鳞癌根治术患者预后不良相关，可为临床预后提供参考价值，而P53基因突变的临床预后意义需要进一步深入研究。

简介：摘要目的探讨肾细胞癌(RCC)血清p53、转生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)表达水平和病理分期的相关性分析。方法选取2018年1月至2019年12月期间在空军军医大学唐都医院确诊的RCC患者101例，患者于清晨空腹抽取外周静脉血5 mL，采用酶联免疫吸附法测定血清p53、TGF-β1、VEGF表达水平。结果随着病理学分级的提高，血清中p53和VEGF水平指标显著升高，差异有统计学意义(P<0.05)，病理学分级Ⅰ级的TGF-β1水平较Ⅲ级低，差异有统计学意义(P<0.05)；随着临床分期的提高，血清中p53、TGF-β1、VEGF水平指标均显著升高，差异有统计学意义(P<0.05)；经Pearson检验发现，RCC患者病理学分级与血清中p53、VEGF表达水平均呈正相关(P<0.05)，临床分期与血清中p53、TGF-β1、VEGF表达水平均呈正相关(P<0.05)。结论p53、VEGF在RCC患者血清中的水平表达与病理学分级和临床分期均呈正相关，p53、VEGF可作为判断RCC的预后指标。

简介：摘要目的研究血浆纤维蛋白原（fibrinogen, FBG）水平与乳腺癌组织p53蛋白表达的关系，及二者与乳腺癌预后的关系。方法纳入2012年1月至2016年10月在海南医学院第二附属医院接受手术治疗的乳腺癌患者共177例，并收集患者的一般临床病理特征、p53蛋白表达及术前1周内血浆FBG水平等资料。采用χ2检验分析不同的血浆FBG水平与一般临床病理特征及p53蛋白的关系，并采用二分类Logistic回归进行多因素分析。采用Kaplan-Meier生存分析法及COX回归分析法分别进行无浸润疾病生存期（invasive disease-free survival，IDFS）的单因素和多因素分析。结果单因素分析结果显示，年龄>50岁及肿瘤组织p53阳性与血浆FBG>2.75 g/L呈显著正相关（P值分别为<0.001及0.006）。多因素分析结果示，肿瘤组织p53蛋白阳性（OR 2.256，95% CI 1.192～4.271，P<0.001）及年龄>50岁（OR 3.712，95% CI 1.967～7.002，P<0.001）是血浆FBG>2.75 g/L的独立相关因素。Kaplan-Meier生存分析结果显示，年龄>50岁、T>2 cm、淋巴结转移、Ⅲ期、血浆FBG>2.75 g/L、肿瘤组织p53蛋白阳性是IDFS的不良预后因素。COX回归分析结果显示血浆FBG>2.75 g/L（HR 6.226，95% CI 3.863～10.033，P<0.001）、肿瘤组织p53蛋白阳性（HR 1.864，95% CI 1.133～3.066，P=0.014）及Ⅲ期（HR 10.382，95% CI 5.942～18.141，P<0.001）是IDFS的不良预后因素，而辅助内分泌治疗（HR 0.427，95% CI 0.275～0.663，P<0.001）是IDFS的良好预后因素。结论乳腺癌p53的表达与高血浆FBG水平显著相关，且p53表达与高血浆FBG水平均与乳腺癌的不良预后相关。在传统病理预后指标的基础上，检测血浆FBG及肿瘤组织p53蛋白可能有助于增加乳腺癌患者的预后信息。

简介：摘要目的研究p53凋亡刺激蛋白(ASPP)家族成员在浸润性乳腺癌中的表达，并探讨其与p53表达状态、乳腺癌分子分型及预后的关系。方法收集2005年1月至2010年4月解放军第九八九医院收治的155例浸润性乳腺癌患者组织标本进行回顾性分析。采用免疫组织化学方法检测组织标本中ASPP1、ASPP2、P53凋亡刺激蛋白抑制因子(iASPP)、p53、ER、PR、HER-2和Ki67的表达，并用χ2检验分析ASPP家族成员表达与乳腺癌分子分型和p53状态的关系，采用Kaplan-Meier生存分析方法评价ASPP家族成员表达与患者预后的关系。结果155例乳腺癌组织中，ASPP1阳性率为13.5%(21/155)，ASPP2阳性率为97.4%(151/155)，iASPP阳性率为61.3%(95/155)。表达野生型p53者33例，突变型p53者122例，p53的突变率为78.7%(122/155)。ASPP家族成员的表达在野生型p53组与突变型p53组间差异无统计学意义(ASPP1：χ2<0.001，P＝0.987; ASPP2：χ2＝1.110，P＝0.579; iASPP：χ2＝0.244，P＝0.621)。luminal A型44例，luminal B型66例，basal-like型18例，HER-2过表达型27例，ASPP家族成员的表达在不同分子分型乳腺癌组间差异无统计学意义(ASPP1：χ2＝2.325, P＝0.508; ASPP2：χ2＝1.657, P＝0.642; iASPP: χ2＝0.815，P＝0.846)。随访时间2～108个月，中位随访时间66个月，患者3年总生存率为84.5%(131/155)，5年OS率为79.4%(123/155)。ASPP1、ASPP2和iASPP表达阳性组与阴性组相比，患者5年OS率的差异均无统计学意义(ASPP1：χ2＝3.790, P＝0.050；ASPP2：χ2＝0.040, P＝0.927；iASPP：χ2＝1.253, P＝0.263)。结论ASPP家族成员在浸润性乳腺癌中的表达与P53突变、乳腺癌分子分型以及乳腺癌患者预后均无关。

简介：摘要目的结直肠癌组织标本中Numb甲基化状况，p53基因的突变情况，探讨p53突变与Numb/Notch1表达模式的关系。方法分别采用甲基化特异性的聚合酶链反应(MSP)检测Numb基因启动子区甲基化状况、聚合酶链反应(PCR)及DNA测序检测p53基因突变状况，采用固定化蛋白质印迹法(Western blot)检测Numb在60例切除结直肠癌组织中的表达，分析p53突变状态与Numb表达水平的相关性，研究两者表达模式关系与表观遗传关系。结果60例结直肠癌组织中Numb基因启动子甲基化状况，与正常肠黏膜组织比较，其中25例(41.7%)结直肠癌组织Numb基因启动子呈部分甲基化，但与其mRNA及蛋白表达并无明显相关性(P>0.05)。60例患者中31例存在p53基因突变，突变率为51.7%，外显子(E) 5、6、7、8的突变次数分别为5、6、12、11例次(其中有2例检出E7、E8 2个外显子突变，1例为E5、E8 2个外显子突变)，Numb在p53突变组表达水平(0.45±0.13)显著低于非突变组(0.87±0.12，P<0.05)。p53突变与Numb蛋白表达呈线性负相关，相关系数为-0.69，p53突变与Notch1蛋白表达呈线性正相关，相关系数为0.33，而与Delta及Jagged1蛋白表达无明显相关。Numb低表达(39例)预后差于Numb高表达患者(21例)，差异有统计学意义(P<0.05)。结论p53突变状态与Numb表达水平密切相关，有助于判断结直肠癌某些生物学行为及预后。

简介：摘要目的探讨雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、p53蛋白（p53）、p16蛋白（p16）在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义。方法选取2017年1月至2021年5月于滁州市第一人民医院住院切除的子宫内膜癌组织57例作为研究组，选取30例子宫内膜增生症患者的周围正常子宫内膜组织作为对照组。采用Envision法免疫组化染色，观察ER、PR、p53、p16在子宫内膜组织中的表达及其与临床病理学特征间的关系。结果子宫内膜癌组ER、PR、p16的阳性表达率分别为70.2%、61.4%、38.6%，均低于对照组的90.0%、86.7%、93.3%（χ2=4.36、5.98、24.09，均P < 0.05）；p53在子宫内膜癌组阳性表达率52.6%、明显高于对照组的13.3%（χ2=12.75，P < 0.001）；有无淋巴结转移、肌层浸润程度、组织分级、病理分期等子宫内膜癌患者的ER、PR表达差异均有统计学意义（均P < 0.05）；p53在病理分期、发病年龄、组织分级、肌层浸润程度、淋巴结转移中差异均无统计学意义（均P > 0.05）；p16阳性表达率在子宫内膜癌病理分期、组织分级、肌层浸润程度等不同患者中的差异均有统计学意义（均P < 0.05），而在有无淋巴结转移患者中阳性表达率差异无统计学意义（P > 0.05）。结论ER、PR、p53、p16在子宫内膜组织中的异常表达，可能与病情的发生、发展、转变有关。联合检测ER、PR、p53、p16有助于子宫内膜癌的临床诊断、治疗、以及预后判断。

简介：无

简介：摘要目的探讨卵巢浆液性肿瘤（OST）分类分级的临床意义以及分类分级与p53、Ki-67蛋白表达的关系，为OST的准确诊断及合理治疗提供依据。方法收集中南大学湘雅医学院附属海口医院2012年1月至2017年11月石蜡包埋卵巢组织100例，参照世界卫生组织（WHO）卵巢肿瘤组织学分类、2013年8月于美国马里兰州举行的卵巢交界性肿瘤工作会议制定的标准以及美国MD Anderson癌症中心的两级组织学分级系统对OST进行分类分级。100例卵巢组织包括10例正常卵巢组织（NOT）、12例卵巢浆液性囊腺瘤（OSA）、18例卵巢交界性浆液性肿瘤（OSBT）、22例低级别浆液性癌（LGSC）和38例高级别浆液性癌（HGSC）。采用免疫组织化学法检测各类型石蜡包埋组织中p53以及Ki-67蛋白表达。分析各类型OST患者临床特征及其与p53蛋白表达和Ki-67阳性指数间的关系。结果OSBT、LGSC、HGSC组发病年龄>50岁[38.9%（7/18）、45.5%（10/22）、73.7%（28/38）]、低分化[0（0/18）、0（0/22）、100.0%（38/38）]、Ⅲ～Ⅳ期[5.6%（1/18）、27.3%（6/22）、39.5%（15/38）]患者比例依次升高，差异均有统计学意义（均P<0.05）。NOT、OSA、OSBT、LGSC、HGSC组间，p53蛋白阳性率[20.0%（2/10）、25.0%（3/12）、27.8%（5/18）、31.8%（7/22）、57.9%（22/38）]、Ki-67阳性指数[（10.40±0.00）%、（31.49±6.53）%、（42.81±6.84）%、（74.29±6.54）%、（77.04±8.88）%]比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）。卵巢浆液性癌（LGSC+HGSC）患者中，发病年龄≤50岁和>50岁组间p53蛋白阳性率和Ki-67阳性指数差异均无统计学意义（均P>0.05），在不同组织分化程度、临床分期以及有无转移组间二者差异均有统计学意义（均P<0.05）。p53蛋白阳性表达的NOT、OSA、OSBT、LGSC、HGSC患者间Ki-67阳性指数差异有统计学意义（P<0.01）。结论OST分类分级与患者发病年龄、组织分化程度、临床分期相关，其可用于指导治疗以及判断预后。p53蛋白阳性率及Ki-67阳性指数随乳腺病变分级升高而增加，可能与OST的发生、发展有关。

简介：摘要目的观察电针刺激对膝骨关节炎(OA)软骨细胞中沉默信息调节因子同源蛋白1 (SIRT1)及p53肿瘤抑制基因表达的影响。方法采用随机数字表法将36只实验兔分为对照组、模型组及电针组，每组12只。对照组给予正常饲养，无特殊干预；采用石膏固定法将模型组、电针组实验兔左膝关节伸直位固定6周制成OA模型。制模结束后解除石膏固定，将电针组实验兔绑于治疗台上给予电针刺激，连续治疗16 d；模型组仅固定于治疗台上且不给予电针刺激。待实验结束后按照Mankin评分标准分别对3组实验兔关节软骨肉眼观、光镜下苏木精-伊红(HE)染色结果进行计分；检测各组实验兔软骨细胞SIRT1及p53免疫组化染色灰度值。结果电针组关节软骨组织病理学分级、大体形态Mankin评分及HE染色各项Mankin评分均明显优于模型组水平(P<0.05)；3组实验兔软骨细胞中均检测到SIRT1及p53表达；通过进一步比较发现，模型组与对照组、电针组比较，其SIRT1灰度值明显增高(P<0.01)，p53灰度值明显降低(P<0.01)，表明模型组SIRT1表达较电针组、对照组明显降低，p53表达较电针组、对照组明显增高。结论电针干预能有效改善膝OA病理表现，可能与上调软骨细胞SIRT1、抑制关节软骨细胞凋亡、促进细胞再生等多重途径有关。

简介：摘要端粒与冠心病存在密切相关性。近年来发现，端粒磨损通过激活p53蛋白调节一系列分子变化，或可成为冠心病早期风险评估因子或治疗的新靶点。本文就在冠心病中端粒-p53的调节作用及分子机制进行综述。

简介：AbstractBackground:Gene promoter methylation is a major epigenetic change in cancers, which plays critical roles in carcinogenesis. As a crucial regulator in the early stages of B-cell differentiation and embryonic neurodevelopment, the paired box 5 (PAX5) gene is downregulated by methylation in several kinds of tumors and the role of this downregulation in esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) pathogenesis remains unclear.Methods:To elucidate the role of PAX5 in ESCC, eight ESCC cell lines, 51 primary ESCC tissue samples, and eight normal esophageal mucosa samples were studied and The Cancer Genome Atlas (TCGA) was queried. PAX5 expression was examined by reverse transcription-polymerase chain reaction and western blotting. Cell apoptosis, proliferation, and chemosensitivity were detected by flow cytometry, colony formation assays, and 3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide assays in ESCC cell lines with PAX5 overexpression or silencing. Tumor xenograft models were established for in vivo verification.Results:PAX5 methylation was found in 37.3% (19/51) of primary ESCC samples, which was significantly associated with age (P = 0.007) and tumor-node-metastasis stage (P = 0.014). TCGA data analysis indicated that PAX5 expression was inversely correlated with promoter region methylation (r = -0.189, P = 0.011 for cg00464519 and r = -0.228, P = 0.002 for cg02538199). Restoration of PAX5 expression suppressed cell proliferation, promoted apoptosis, and inhibited tumor growth of ESCC cell lines, which was verified in xenografted mice. Ectopic PAX5 expression significantly increased p53 reporter luciferase activity and increased p53 messenger RNA and protein levels. A direct interaction of PAX5 with the p53 promoter region was confirmed by chromatin immunoprecipitation assays. Re-expression of PAX5 sensitized ESCC cell lines KYSE150 and KYSE30 to fluorouracil and docetaxel. Silencing of PAX5 induced resistance of KYSE450 cells to these drugs.Conclusions:As a tumor suppressor gene regulated by promoter region methylation in human ESCC, PAX5 inhibits proliferation, promotes apoptosis, and induces activation of p53 signaling. PAX5 may serve as a chemosensitive marker of ESCC.

简介：摘要5q-综合征是骨髓增生异常综合征(MDS)的特殊亚型，该病患者的临床表现以贫血为主，血小板计数可正常或增高，骨髓原始细胞比例<5%，预后较好。随着对5q-综合征研究的进展，其发病机制逐渐被揭示。位于5号染色体长臂(5q)的CSNK1A1、RPS14、EGR1等致病基因单倍剂量不足，是引起该病不同临床表型的主要分子机制，其中多个基因的缺失与TP53的表达产物p53相关。此外，伴5号染色体异常MDS患者的TP53突变率较MDS总体人群明显升高，因此p53在5q-综合征的发病机制中发挥重要作用，并已成为其潜在治疗靶点。目前，来那度胺为5q-综合征的一线用药，其作用机制也与p53相关。笔者拟就RPS14、CSNK1A1、EGR1等关键致病基因单倍剂量不足、TP53突变通过p53参与5q-综合征的发病，以及来那度胺通过p53对5q-综合征发挥治疗作用等方面，对p53在5q-综合征发病机制中的研究现状进行阐述。

简介：摘要目的研究p53基因突变和Numb蛋白表达与结直肠癌患者临床病理因素及预后的关系。方法采用PCR及DNA测序分析60例结直肠癌组织中p53基因突变状况，Western blot检测Numb蛋白的表达，分析p53基因突变状态与Numb蛋白表达水平的相关性；在体外对结肠癌细胞系HCT116（+）和HCT116（-）分别采用基因过表达及RNA干扰，用流式细胞术检测p53基因突变与Numb蛋白表达对结肠癌细胞周期的影响。结果60例结直肠癌组织中31例存在p53基因突变，突变率为52%，外显子（E）5、6、7、8的突变次数分别为5、6、12、11例次。Numb蛋白在p53基因突变组表达水平显著低于非突变组（P=0.009）。Numb蛋白低表达患者的预后比高表达患者的差（P=0.015），其表达水平与结直肠癌的分化程度、淋巴结转移、TNM分期密切相关（均P<0.05）。在两种细胞中转入Numb后其细胞周期均出现G2-M期阻滞，增殖受到抑制，DAPT则具有G1-S期阻滞，二者无明显协同作用。结论结肠癌中p53基因突变状态与Numb蛋白表达密切相关，并影响细胞增殖周期及预后。

简介：摘要目的探讨卵巢癌组织中微管轻链Ⅰ蛋白3-Ⅱ型(LC3-Ⅱ)蛋白、p53蛋白的表达与卵巢癌发生发展的关系。方法选取2015年8月至2018年7月焦作市第五人民医院病理科收集的84例上皮性卵巢癌患者的病理标本作为卵巢癌组，80例良性卵巢肿瘤患者的组织标本作为良性组，采用Western-blot法、免疫组织化学染色技术检测LC3-Ⅱ蛋白、p53蛋白的表达情况。结果卵巢癌组中的LC3-Ⅱ蛋白、p53蛋白阳性表达率分别为66.67%(56/84)、61.90%(52/84)，均高于良性组的26.25%(21/80)、18.75%(15/80)，差异有统计学意义(P<0.05)。发生淋巴结转移的卵巢癌组织中LC3-Ⅱ蛋白阳性表达率为77.08%(37/56)，高于未发生淋巴结转移的卵巢癌组织的52.78%(19/28)，P<0.05；发生淋巴结转移、低分化的卵巢癌组织中的p53蛋白阳性表达率分别为75.00%(36/52)、80.65%(25/52)，高于未发生淋巴结转移、高-中分化卵巢癌组织中的阳性表达率(44.44%，16/52；50.94%，27/52)，P<0.05。结论LC3-Ⅱ蛋白、p53蛋白在卵巢癌组织中表达上调，可能与卵巢癌的发生及恶性程度增加有关。

简介：摘要目的探讨结直肠腺癌组织中沉默信息调节因子1（SIRT1）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、突变型P53蛋白的表达水平及其临床意义。方法收集2015年3月至2021年10月山西省中医院68例经病理确诊为结直肠腺癌患者资料，采用免疫组织化学法检测SIRT1、HIF-1α和突变型P53蛋白在结直肠腺癌组织及癌旁组织中的表达情况，分析三种蛋白的相关性及其与患者临床病理特征的关系。结果68例结直肠腺癌组织和癌旁组织中，SIRT1蛋白阳性分别为38例（55.88%）、11例（16.18%）（χ2＝23.25，P<0.001）；HIF-1α蛋白阳性分别为47例（69.12%）、5例（7.35%）（χ2＝54.92，P<0.001），突变型P53蛋白表达分别为41例（60.29%）、0例（0）（P<0.001）。临床分期高、有淋巴结转移患者SIRT1蛋白阳性表达率高（均P<0.05）；分化程度越低，HIF-1α阳性表达率越高（P<0.05）；分化程度低、有淋巴结转移患者的突变型P53阳性表达率高（均P<0.05）。SIRT1和突变型P53蛋白表达呈负相关（rs＝-0.38，P＝0.001），HIF-1α与突变型P53蛋白表达呈正相关（rs＝0.56，P<0.001），SIRT1与HIF-1α蛋白表达呈负相关（rs＝-0.40，P＝0.001）。结论SIRT1、HIF-1α、突变型P53蛋白在结直肠腺癌中均呈高表达状态，且与提示预后不良的临床病理特征具有相关性，联合检测三种蛋白可能作为结直肠腺癌诊断及预后的检测手段及治疗的新靶点。

简介：摘要目的探讨p53和Ki-67基因表达与膀胱癌病理分级和临床分期的关系。方法回顾性分析2013年1月至2015年1月在本院与天津医科大学第二医院收治的445例膀胱癌患者的临床资料，应用免疫组织化学染色的方法，对这些膀胱癌患者的病理切片进行p53和Ki-67免疫组化染色，并将p53和Ki-67基因的免疫组化表达强度结果与患者的病理分级和临床分期进行分析。结果在445例膀胱癌患者中，435例患者测得p53免疫组化指标，440例患者测得Ki-67免疫组化指标，Spearman秩相关分析表明，p53和Ki-67阳性程度越大，患者膀胱癌的病理分级、临床分期越高(P<0.05)。其中p53、Ki-67与病理分级的相关系数分别为0.298、0.181，与临床分期的相关系数分别为0.143、0.103，均呈正相关。结论p53和Ki-67基因的表达强度与膀胱癌病理分级与临床分期密切相关，即阳性程度越大，病理分级、临床分期越高。

简介：摘要目的研究缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）与抑癌基因p53（p53）突变型在甲状腺乳头状癌（PTC）中的表达情况，探讨HIF-1α和p53在PTC组织中的意义及其与临床病理参数的关系。方法选取2016年3月至2018年3月盘锦辽油宝石花医院外科手术切除并存档于病理科的原发性PTC组织60例及癌旁正常甲状腺组织20例，采用免疫组织化学法及实时定量基因扩增荧光检测法（qPCR）检测两组HIF-1α与p53蛋白及mRNA水平，分析二者相关性及其与临床参数之间的相关性。结果PTC组织中HIF-1α和p53蛋白阳性表达均高于癌旁正常甲状腺组织[66.7%（40/60）比6/20、70.0%（42/60）比6/20]（P<0.05），且HIF-1α和p53表达呈正相关（r＝0.849，P＝0.001）。PTC组织中HIF-1α和p53 mRNA水平高于癌旁正常甲状腺组织（P<0.05），且二者表达呈正相关（r＝0.594，P＝0.002）。PTC组织中HIF-1α和p53蛋白表达强度分别与临床分期（r＝0.386，P＝0.003；r＝0.463，P<0.001）和淋巴结转移（r＝0.365，P＝0.004、r＝0.365，P＝0.004）呈正相关，与患者性别、年龄及肿瘤大小无关（P>0.05）。结论HIF-1α和p53在PTC中表达上调，与临床分期和淋巴结转移呈正相关，二者可能在PTC的发生、发展和转移中协同发挥促进作用。