简介：摘要目的探讨肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）与不同状态双相情感障碍患者的相关性。方法选取温州市第七人民医院2018年1月至2019年6月治疗的双相情感障碍患者206例（416例次）为研究对象（患者组），另选取该院同期健康体检者369例为对照组，检测两组CK、CK-MB含量；采用简明精神量表（BPRS）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、Bech-Rafaelsen躁狂量表（BRMS）和改进版外显攻击量表（MOAS）对患者组进行精神症状、抑郁、躁狂和攻击性评分，比较不同状态双相情感障碍患者CK、CK-MB的水平变化。结果对照组男性CK、CK-MB分别为112.5（94.5，156.5）U/L、17.0（15.0，20.0）U/L，均高于女性的73.0（61.0，86.3）U/L、15.0（13.0，18.0）U/L（Z=-9.732、-3.535，均P<0.001）；患者组男性CK、CK-MB分别为129.0（80.0，233.5）U/L、12.0（10.0，17.0）U/L，均高于女性的73.0（55.0，94.0）U/L、13.5（11.0，17.0）U/L（Z=-9.510、-4.746，均P<0.001）。对照组与患者组男性CK差异无统计学意义（Z=-1.003，P=0.316），CK-MB差异有统计学意义（Z=-6.570，P<0.001）；两组女性CK、CK-MB差异均有统计学意义（Z=-2.535、-9.707，P=0.011、P<0.001）。患者组中，男性中躁狂状态、抑郁状态、缓解状态时的CK分别为132.0（78.0，297.0）U/L、85.0（56.0，145.0）U/L、128.0（110.0，165.0）U/L，女性分别为73.0（49.0，122.3）U/L、51.0（45.0，67.0）U/L、84.5（61.0，193.0）U/L，总体间差异均有统计学意义（χ2=9.019、16.720，P=0.011、P<0.001）。CK含量与男性躁狂状态下BPRS总分、BRMS总分、MOAS总分及缓解状态下BPRS总分有相关性（r=0.282、0.286、0.236、0.574），与女性躁狂状态下MOAS总分有相关性（r=0.260）。CK-MB含量与男性躁狂状态、抑郁状态下BRMS总分有相关性（r=0.186、0.496），与女性躁狂状态下MOAS总分、抑郁状态下BRMS总分有相关性（r=0.155、0.572）。结论CK、CK-MB与不同状态双相情感障碍患者有相关性，对双相情感障碍患者的诊断有一定的临床意义和创新性。

简介：摘要1例26岁女性因甲状腺功能亢进症口服甲巯咪唑20 mg、2次/d。1个多月后出现四肢肌肉痉挛性疼痛。实验室检查：丙氨酸转氨酶（ALT） 45 U/L，天冬氨酸转氨酶（AST） 121 U/L，肌酸激酶（CK）6 090 U/L，血钾4.1 mmol/L。甲巯咪唑剂量减至10 mg、1次/d，3 d后患者肌痛仍无好转。考虑为甲巯咪唑所致不良反应，遂停药。停药4 d后，患者肌痛明显缓解，实验室检查：ALT 36 U/L，AST 50 U/L，CK 1 954 U/L。停药18 d后，患者肌痛消失，ALT、AST和CK均恢复正常。

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简介：摘要目的探讨免疫比浊法检测肌酸激酶同工酶(CKMB)质量对急性心肌梗死的诊断价值。方法将2018年6月至2019年6月晋城大医院收治的150例急性心肌梗死(AMI)患者作为观察组，选择同期150例健康体检者作为对照组，对比两组血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌红蛋白(MYO)、CKMB质量水平；用电化学发光法与免疫比浊法分别检测观察组患者的CKMB质量水平，对比两种检测方法的阳性检出率。结果观察组患者的血清cTnT、MYO、CKMB质量水平均高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。观察组经电化学发光法检测的CKMB质量为(6.30±3.63)μg/L，经免疫比浊法检测的CKMB质量为(6.26±3.78)μg/L，两者比较差异未见统计学意义(P>0.05)；电化学发光法与免疫比浊法检测CKMB质量阳性检出率[96.00%(144/150)比94.67%(142/150)]比较，差异未见统计学意义(P>0.05)。结论检测CKMB质量对诊断AMI具有重要意义，使用免疫比浊法法检测CKMB质量和电化学发光法检测结果无差异，更适合于基层医院的发展，而且具有较高的阳性检出率。

简介：摘要目的探讨肌酸激酶同工酶（CK-MB）与中毒严重程度评分（PSS）对胡蜂蜇伤患者预后的预测价值。方法采用回顾性研究方法，收集2017年7月至2019年11月河南科技大学第一附属医院急诊医学部收治的资料完整的胡蜂蜇伤患者的临床资料。收集患者入院24 h内急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、CK-MB及PSS评分，并记录28 d转归。采用Spearman相关分析法分析CK-MB与PSS评分的相关性；采用Logistic回归模型构建联合预测因子，并绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），评估各项指标对胡蜂蜇伤患者28 d预后的预测价值。结果最终90例患者纳入分析，28 d存活67例，死亡23例，28 d病死率为25.6%。死亡组患者APACHEⅡ评分、CK-MB及PSS评分均明显高于存活组〔APACHEⅡ评分（分）：19.7±2.7比13.7±2.3，CK-MB（U/L）：183（151，243）比36（21，75），PSS评分（分）：17.7±2.6比9.3±4.5，均P<0.01〕。相关分析显示，CK-MB与PSS评分呈显著正相关（r＝0.843，P<0.01）。Logistic回归模型拟合CK-MB与PSS评分，Hosmer-Lemeshow拟合度检验提示模型拟合良好。ROC曲线分析显示，CK-MB预测胡蜂蜇伤患者28 d预后的ROC曲线下面积（AUC）为0.957，敏感度为91.3%，特异度为88.1%；PSS评分的AUC为0.908，敏感度为91.3%，特异度为90.8%；CK-MB联合PSS评分的AUC为0.964，敏感度为100%，特异度为79.4%，说明CK-MB联合PSS评分对胡蜂蜇伤患者28 d预后的预测价值更大，敏感度也更高。结论胡蜂蜇伤患者早期高CK-MB水平及高PSS评分提示预后不佳。CK-MB及PSS评分均可作为胡蜂蜇伤患者预后的预测因子，以CK-MB联合PSS评分的预测价值更大。

简介：摘要目的探讨基于肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzymes-MB, CK-MB）等肺外多因素对641例急性百草枯中毒患者预后的预测价值。方法以2002年10月至2017年4月因口服百草枯中毒就诊于郑州大学第一附属医院的患者641例为研究对象进行回顾性分析，以患者自入院开始至中毒后3个月内因百草枯中毒致死或中毒后3个月内随访仍存活为观察终点，收集患者的一般资料、服毒剂量、尿百草枯浓度、动脉血气分析、谷丙转氨酶（ALT）、总胆红素（TBIL）、尿酸（UA）、谷草转氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）、CK-MB、B型利钠肽（BNP）、乳酸脱氢酶（LDH）、超敏肌钙蛋白T（hsTnT）、C反应蛋白（CRP）及降钙素原（PCT）等，根据3个月时预后情况将患者分为存活组和死亡组，分别对两组的上述指标进行比较并根据受试者工作特征（ROC）曲线分析CK-MB对急性百草枯中毒的诊断价值。收集患者3个月内末次动脉血气分析及实验室检查结果，通过二分类logistic回归分析最终导致急性百草枯中毒患者死亡的危险因素。结果在纳入的641例急性百草枯中毒患者中存活315例（49.1%），死亡326例（50.9%），和存活组比较，死亡组年龄较大、住院时间较短、口服百草枯剂量较多、尿百草枯浓度高，Lac、TBIL、UA、AST、CK、CK-MB、BNP、LDH、CRP及PCT均较高，而血气分析指标均较低（P<0.05）。应用二分类logistic回归分析得出，服毒剂量、CK-MB、AST与急性百草枯中毒患者预后密切相关。服毒剂量、入院首次尿百草枯浓度及CK-MB预测急性百草枯中毒患者预后的截断值依次是7 g（AUC=0.918，灵敏度80.6%，特异度87.5%，约登指数0.681，P<0.01）、5.16 g/mL（AUC=0.879，灵敏度93.8%，特异度70.1%，约登指数0.639，P<0.01）、18.2 U/L（AUC=0.846，灵敏度83.9%，特异度71.9%，约登指数0.558，P<0.01）。通过二分类logistic回归分析百草枯中毒患者末次生化指标得出，服毒剂量、末次CK-MB、末次SCr、尿百草枯浓度、末次血Na+与急性百草枯中毒患者死亡密切相关。其中，末次CK-MB>18.05 U/L常提示预后不良（AUC=0.808，灵敏度为79.7%，特异度为65.8%，约登指数为0.455，P<0.01）。结论急性百草枯中毒的救治中，除关注有无肺纤维化的出现及其治疗外，不同预后患者的肺外因素如心、肝、肾功能及电解质、炎症标志物应加强其监测随访，尤其CK-MB为影响急性百草枯中毒预后的独立危险因素。中毒后期CK-MB、SCr、血Na+对患者预后有很强的预测价值，应重视上述指标的定期复查。

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简介：摘要目的探讨血清白细胞介素-6(IL-6)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、α-羟丁酸脱氧酶(HBDH)表达预测重症肺炎脓毒症(SPS)患儿心力衰竭的价值。方法抽取2018年1月至2020年4月在郑州儿童医院就诊的192例SPS患儿作为研究对象，根据是否发生心力衰竭分为SPS组(106例)和SPS合并心力衰竭组(86例)，另选择同期在医院行健康体检的87例儿童作为对照组。观察对照组、SPS组和SPS合并心力衰竭组CK-MB、IL-6和HBDH水平。采用Spearman分析研究CK-MB、IL-6、HBDH与SPS合并心力衰竭的相关性，采用受试者工作特征曲线(ROC)测定CK-MB、IL-6、HBDH预测SPS患儿心力衰竭的灵敏度、特异性、最佳截断值(cut-off)、曲线下面积(AUC)和95%置信区间。结果SPS组和SPS合并心力衰竭组IL-6、CK-MB和HBDH水平均高于对照组(P均<0.05)，SPS合并心力衰竭组IL-6、CK-MB和HBDH水平均高于SPS组(P均<0.05)。IL-6、CKMB和HBDH均与SPS患儿心力衰竭的发生呈正相关(P均<0.001)。IL-6、CK-MB、HBDH预测SPS患儿发生心力衰竭的AUC分别为0.810、0.732、0.772。结论血清IL-6、CK-MB、HBDH对SPS患儿心力衰竭的发生具有一定预测价值。

简介：摘要目的探讨心肌肌钙蛋白I（cTnI）与肌酸激酶同工酶质量（CKMBmass）、白细胞介素6（IL-6）、纤维蛋白原降解产物（FDP）联合检测在急性心肌梗死（AMI）诊断及治疗监测中的应用价值。方法选取皖北煤电集团总医院2019年7月至2020年6月102例AMI患者作为AMI组，另选择同期就诊的胸痛（CP）、胸闷（CD）患者60例作为CPCD组，同期健康体检者60例作为健康对照组。比较三组外周血cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP水平，采用受试者工作特征（ROC）曲线评价cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP对AMI的诊断价值。AMI组均给予溶栓治疗，比较不同疗效患者的临床资料，治疗前后外周血cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP水平变化，分析上述指标与临床指标及疗效的关系。结果三组外周血cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP水平比较差异有统计学意义（P<0.05）；AMI组外周血cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP水平最高，其次为CPCD组、健康对照组，组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP联合诊断CPCD、AMI的曲线下面积（AUC）值分别为0.898、0.926，均高于单一诊断。治疗有效患者发病至溶栓时间、梗死部位、糖尿病、入院时舒张压（DBP）、收缩压（SBP）、左室收缩期末容积（LVESV）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）与无效患者比较差异有统计学意义（P<0.05）；有效患者入院时、治疗6 h、12 h、24 h、48 h、72 h后外周血cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP水平低于无效患者，差异有统计学意义（P<0.05）；入院时外周血cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP与DBP、SBP、LVESV、LVESD、LVEDD、LVEDV呈正相关（P<0.05），与LVEF呈负相关（P<0.05）；多元线性逐步回归分析结果表明，外周血cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP水平与疗效显著相关（P<0.05）。结论AMI患者外周血cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP水平升高，联合检测对AMI诊断及治疗监测具有指导性意义。

简介：摘要目的探讨心肌肌钙蛋白I（cTnI）与肌酸激酶同工酶质量（CKMBmass）、白细胞介素6（IL-6）、纤维蛋白原降解产物（FDP）联合检测在急性心肌梗死（AMI）诊断及治疗监测中的应用价值。方法选取皖北煤电集团总医院2019年7月至2020年6月102例AMI患者作为AMI组，另选择同期就诊的胸痛（CP）、胸闷（CD）患者60例作为CPCD组，同期健康体检者60例作为健康对照组。比较三组外周血cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP水平，采用受试者工作特征（ROC）曲线评价cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP对AMI的诊断价值。AMI组均给予溶栓治疗，比较不同疗效患者的临床资料，治疗前后外周血cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP水平变化，分析上述指标与临床指标及疗效的关系。结果三组外周血cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP水平比较差异有统计学意义（P<0.05）；AMI组外周血cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP水平最高，其次为CPCD组、健康对照组，组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP联合诊断CPCD、AMI的曲线下面积（AUC）值分别为0.898、0.926，均高于单一诊断。治疗有效患者发病至溶栓时间、梗死部位、糖尿病、入院时舒张压（DBP）、收缩压（SBP）、左室收缩期末容积（LVESV）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）与无效患者比较差异有统计学意义（P<0.05）；有效患者入院时、治疗6 h、12 h、24 h、48 h、72 h后外周血cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP水平低于无效患者，差异有统计学意义（P<0.05）；入院时外周血cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP与DBP、SBP、LVESV、LVESD、LVEDD、LVEDV呈正相关（P<0.05），与LVEF呈负相关（P<0.05）；多元线性逐步回归分析结果表明，外周血cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP水平与疗效显著相关（P<0.05）。结论AMI患者外周血cTnI、CKMBmass、IL-6、FDP水平升高，联合检测对AMI诊断及治疗监测具有指导性意义。

简介：摘要目的探讨母体外周血胎儿DNA量、肌酸激酶（CK）、甲胎蛋白（AFP）在孕妇前置胎盘合并胎盘粘连或植入中的预测价值。方法回顾性收集2018年4月至2019年4月河北省承德市中心医院剖宫产术中证实为前置胎盘患者72例，其中合并胎盘粘连患者23例为胎盘粘连组，合并胎盘植入患者19例为胎盘植入组，单纯前置胎盘患者30例为单纯前置胎盘组。均于孕20~27周检测母体外周血胎儿DNA量、CK、AFP，比较三组一般资料、母体外周血胎儿DNA量、CK、AFP，分析母体外周血胎儿DNA量、CK、AFP之间关联性及对前置胎盘情况的预测价值，同时，统计不良妊娠结局发生率，并根据妊娠结局分为不良妊娠结局患者与良好妊娠结局患者，比较两者母体外周血胎儿DNA量、CK、AFP水平，分析前置胎盘不良妊娠结局发生的影响因素。结果胎盘植入组母体外周血胎儿DNA量、CK、AFP水平明显高于胎盘粘连组、单纯前置胎盘组[（1 018.96 ± 442.15） copies/ml比（659.27 ± 320.26）和（390.64 ± 102.53）copies/ml、（103.54 ± 26.39） U/L比（88.30 ± 20.65）和（62.78 ± 15.84） U/L、（319.65 ± 62.14） μg/L比（284.62 ± 55.96）和（232.64 ± 48.62） μg/L]，差异有统计学意义（P<0.01）。母体外周血胎儿DNA量与CK、AFP呈正相关（r = 0.899和0.769，P<0.01），CK与AFP呈正相关（r = 0.782，P<0.01）。母体外周血胎儿DNA量预测前置胎盘合并胎盘粘连的AUC最大，为0.842，灵敏度和特异度分别为78.26%、83.33%。不良妊娠结局患者母体外周血胎儿DNA量、CK、AFP水平高于良好妊娠结局患者[（928.64 ± 257.73） copies/ml比（460.02 ± 188.95） copies/ml、（105.83 ± 26.88） U/L比（66.33 ± 20.39）U/L、（292.52 ± 58.39） μg/L比（259.29 ± 42.65） μg/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。胎盘粘连、胎盘植入、产后出血量、母体外周血胎儿DNA量、CK、AFP水平均为前置胎盘不良妊娠结局的影响因素（OR = 3.544、4.183、3.413、3.222、3.109和3.313，95% CI 1.905~6.593、2.401~7.286、1.832~6.359、1.729~6.005、1.659~5.827和1.831~5.994，P<0.01）。结论母体外周血胎儿DNA量、CK、AFP在孕妇前置胎盘合并胎盘粘连或植入中具有一定预测价值，且与前置胎盘患者妊娠结局密切相关，早期检测上述指标有助于临床合理制定干预措施，促进妊娠结局改善。

简介：摘要目的探讨母体外周血胎儿DNA量、肌酸激酶（CK）、甲胎蛋白（AFP）在孕妇前置胎盘合并胎盘粘连或植入中的预测价值。方法回顾性收集2018年4月至2019年4月河北省承德市中心医院剖宫产术中证实为前置胎盘患者72例，其中合并胎盘粘连患者23例为胎盘粘连组，合并胎盘植入患者19例为胎盘植入组，单纯前置胎盘患者30例为单纯前置胎盘组。均于孕20~27周检测母体外周血胎儿DNA量、CK、AFP，比较三组一般资料、母体外周血胎儿DNA量、CK、AFP，分析母体外周血胎儿DNA量、CK、AFP之间关联性及对前置胎盘情况的预测价值，同时，统计不良妊娠结局发生率，并根据妊娠结局分为不良妊娠结局患者与良好妊娠结局患者，比较两者母体外周血胎儿DNA量、CK、AFP水平，分析前置胎盘不良妊娠结局发生的影响因素。结果胎盘植入组母体外周血胎儿DNA量、CK、AFP水平明显高于胎盘粘连组、单纯前置胎盘组[（1 018.96 ± 442.15） copies/ml比（659.27 ± 320.26）和（390.64 ± 102.53）copies/ml、（103.54 ± 26.39） U/L比（88.30 ± 20.65）和（62.78 ± 15.84） U/L、（319.65 ± 62.14） μg/L比（284.62 ± 55.96）和（232.64 ± 48.62） μg/L]，差异有统计学意义（P<0.01）。母体外周血胎儿DNA量与CK、AFP呈正相关（r = 0.899和0.769，P<0.01），CK与AFP呈正相关（r = 0.782，P<0.01）。母体外周血胎儿DNA量预测前置胎盘合并胎盘粘连的AUC最大，为0.842，灵敏度和特异度分别为78.26%、83.33%。不良妊娠结局患者母体外周血胎儿DNA量、CK、AFP水平高于良好妊娠结局患者[（928.64 ± 257.73） copies/ml比（460.02 ± 188.95） copies/ml、（105.83 ± 26.88） U/L比（66.33 ± 20.39）U/L、（292.52 ± 58.39） μg/L比（259.29 ± 42.65） μg/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。胎盘粘连、胎盘植入、产后出血量、母体外周血胎儿DNA量、CK、AFP水平均为前置胎盘不良妊娠结局的影响因素（OR = 3.544、4.183、3.413、3.222、3.109和3.313，95% CI 1.905~6.593、2.401~7.286、1.832~6.359、1.729~6.005、1.659~5.827和1.831~5.994，P<0.01）。结论母体外周血胎儿DNA量、CK、AFP在孕妇前置胎盘合并胎盘粘连或植入中具有一定预测价值，且与前置胎盘患者妊娠结局密切相关，早期检测上述指标有助于临床合理制定干预措施，促进妊娠结局改善。

简介：摘要血清胰脂肪酶是常规生物化学检测指标之一，其诊断AP特异性较高，但并非所有胰脂肪酶升高的患者均为AP，了解并掌握胰脂肪酶升高的临床意义，对临床诊疗工作的开展具有较高的指导价值。

简介：摘要目的探讨雄激素受体（AR）对从前列腺癌LNCaP细胞中分选出的CK5+CK8+细胞的作用及其调控机制。方法采用流式细胞术从LNCaP细胞中分选CK5+CK8+细胞，使用慢病毒载体携带AR基因转入CK5+CK8+细胞。实验分为转入AR的AR CK5+CK8+组和转入空载体的V CK5+CK8+组，在1、10 nmol／L二氢睾酮（DHT）培养条件下，采用蛋白质印迹法检测AR、p-AKT和bcl-2蛋白的表达，应用四甲基偶氮唑盐（MTT）法、细胞迁移实验和琼脂糖凝胶克隆形成实验检测AR对CK5+CK8+细胞生物学特性的影响。采用MTT法检测应用AKT信号通路活化抑制物LY 294002（LY）、γ-生育三烯酚（γ-TT）和（或）诱导AR表达的5-氮胞嘧啶（5-AZA）对CK5+CK8+细胞增殖的影响。结果AR基因转入CK5+CK8+细胞后，AR表达增强，p-AKT和bcl-2蛋白表达水平降低。在1、10 nmol／L DHT作用2、4、6 d后，AR CK5+CK8+组细胞较V CK5+CK8+组细胞增殖受抑制程度高，差异均有统计学意义（均P<0.05）。DHT 1、10 nmol／L作用3 d后，AR CK5+CK8+组细胞较V CK5+CK8+组细胞迁移能力下降[迁移细胞数：（54±9）个比（113±21）个，（13±3）个比（34±6）个]，差异均有统计学意义（t＝4.450，P<0.01；t＝5.157，P<0.01）。DHT 1、10 nmol／L作用3周后，AR CK5+CK8+组细胞较V CK5+CK8+组细胞成瘤能力弱[克隆数：（39±　7）个比（105±16）个，（41±6）个比（86±6）个]，差异有统计学意义（t＝6.631，P<0.01；t＝8.662，P<0.01）。5 nmol／L LY＋10 nmol／L 5-AZA、5 nmol／L LY＋5 nmol／L γ-TT、10 nmol／L 5-AZA＋5 nmol／Lγ-TT、2.5 nmol／L LY＋5 nmol／L 5-AZA＋2.5 nmol／L γ-TT联合1 nmol／L DHT或10 nmol／L DHT作用2、4、6 d均能抑制CK5+CK8+细胞增殖（均P<0.05）。结论AR可以抑制从LNCaP中分选出的CK5+CK8+细胞增殖，导致细胞迁移和成瘤能力下降；其可能通过抑制AKT-bcl-2信号通路的活化而发挥作用。

简介：摘要目的探讨CK5/6、DSG3、P40、TTF-1、CK7、NapsinA在非小细胞肺癌(NSCLC)活检小标本中鳞状细胞癌(SCC)与腺癌(AC)的表达及其鉴别意义。方法采用免疫组化SP法检测2016年1月至2017年12月在滕州市中心人民医院住院治疗的非小细胞肺癌(NSCLC)120例活检小标本中CK5/6、DSG3、P40、TTF-1、CK7、NapsinA表达，并结合NSCLC的临床特征进行分析。结果CK5/6、DSG3和P40在肺鳞状细胞癌(SCC)组织中的表达率分别为100.0%(56/56)、89.3%(50/56)和96.4%(54/56)，特异度分别为90.6%、100.0%和100.0%；NapsinA、TTF-1、CK7在肺腺癌(AC)组织中的表达率分别为81.3%(52/64)、90.6%(58/64)和93.8%(60/64)，特异度分别为100.0%、92.9%和96.4%。CK5/6、DSG3和P40在SCC组织中的表达与在AC组织中的表达差异有统计学意义(P<0.05)，NapsinA、TTF-1、CK7在AC组织中的表达较SCC组织中的表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论CK5/6、DSG3、P40、TTF-1、CK7、NapsinA在非小细胞肺癌活检小标本SCC与AC的鉴别诊断中具有重要意义。

简介：摘要目的探讨黏着斑激酶相关非激酶（FRNK）对肝星状细胞（HSCs）活化及迁移功能的影响。方法2019年3—9月，收集贵州医科大学附属医院肝胆外科9例肝纤维化患者肝组织标本。人体肝组织分为健康对照组与纤维化组。C57BL/6实验小鼠分为野生型（WT）、FRNK基因敲除型（FRNK-/-）两组，以四氯化碳（CCl4）进行肝纤维化造模，完成后使用腺病毒载体构建FRNK基因过表达型（Ad-FRNK）。通过HE、Masson染色观察肝组织病理改变，Western蛋白印迹法检测磷酸化黏着斑激酶（PY397-FAK）与α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白表达；提取小鼠原代HSCs，细胞划痕实验检测FRNK对HSCs迁移功能的影响，及对Rac、Rho活化的影响。结果肝纤维化人体肝组织PY397-FAK蛋白表达量显著高于健康对照组（0.88±0.09比0.73±0.09），FRNK低于健康对照组（0.68±0.09比0.79±0.11），P值均<0.01。CCl4造模后，FRNK-/-组小鼠肝纤维化［（153±13）%］较WT组（100%）程度更明显，PY397-FAK与α-SMA蛋白表达量高于WT组（2.50±0.23比0.75±0.09， 1.46±0.20比0.92±0.10），P值均<0.01。在FRNK-/-组小鼠体内重新导入FRNK基因（100%）后，小鼠肝纤维化程度减轻［（74±6）%］，PY397-FAK与α-SMA蛋白表达量减少（0.68±0.11比1.12±0.19，0.68±0.10比0.85±0.06），P值均<0.01。体外实验显示，FRNK可抑制HSCs的迁移功能［WT︰FRNK-/-︰Ad-FRNK为（339±49）%︰（580±53）%︰（259%±33）%］，并抑制Rac和Rho蛋白的活化（Rac为0.54±0.07比0.91±0.10比0.77±0.12，Rho为0.45±0.05比0.64±0.06比0.53±0.07），P值均<0.01。结论FRNK可通过抑制HSCs的活化及迁移功能改善肝纤维化，其机制可能与下调PY397-FAK、抑制Rac和Rho的活化有关。

简介：摘要目的评价睡眠剥夺对脓毒症大鼠认知功能的影响及与神经细胞糖酵解同工酶磷酸果糖激酶-2/果糖-2，6-二磷酸酶3（PFKFB3）的关系。方法将56只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为4组（n＝14）：对照组（Con组）、脓毒症组（LPS组）、脓毒症+睡眠剥夺组（LPS+SD组）、脓毒症+睡眠剥夺+糖酵解抑制剂3-PO处理组（LPS+SD+3-PO组）。腹腔注射脂多糖（LPS）10 mg/kg建立脓毒症大鼠模型。LPS+SD组于注射LPS后24 h使用睡眠剥夺仪进行睡眠剥夺处理；LPS+SD+3-PO组注射LPS后24 h注射3-PO 50 mg/kg，随后进行睡眠剥夺处理。注射LPS后72 h进行新物体识别实验，随后收集血液、脑组织标本，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测脑组织乳酸（Lac）、活性氧（ROS）及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、丙酮酸含量，并计算乳酸/丙酮酸比值；比色法检测脑组织Na+-K+-ATP酶活性；苏木素-伊红（HE）染色观察海马区病理改变；蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测脑组织PFKFB3、闭锁小带蛋白1（ZO-1）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）相对表达水平。结果与Con组相比，LPS组新物体识别指数降低，血清NSE、TNF-α、乳酸/丙酮酸比值及脑组织Lac、ROS、干湿重比明显升高，脑组织Na+-K+-ATP酶活性降低，脑组织PFKFB3、caspase-3表达上调、ZO-1表达下调，海马区神经细胞轻度变性。与LPS组相比，LPS+SD组新物体识别指数进一步降低〔（39.4±5.3）%比（54.5±7.6）%〕，血清NSE、TNF-α、乳酸/丙酮酸比值及脑组织Lac、ROS、干湿重比进一步升高〔NSE（μg/L）：3.21±0.42比2.55±0.36，TNF-α（ng/L）：139.4±19.7比92.2±13.5，乳酸丙酮酸比值：29.7±5.5比19.2±4.2，Lac（μmol/g）：19.51±2.33比11.34±1.52，ROS（kU/g）：117.4±18.7比78.2±11.8，干湿重比：（81.3±9.2）%比（64.3±6.6）%〕，脑组织Na+-K+-ATP酶活性进一步降低（mmol·L-1·h-1：1.88±0.34比2.91±0.39），脑组织PFKFB3、caspase-3表达进一步上调、ZO-1表达进一步下调（PFKFB3/β-actin：0.80±0.11比0.45±0.07，caspase-3/β-actin：0.71±0.09比0.37±0.05，ZO-1/β-actin：0.31±0.05比0.61±0.08），差异均有统计学意义（均P<0.05），且海马区神经细胞变性明显增多。与LPS+SD相比，LPS+SD+3-PO组新物体识别指数升高〔（50.8±5.9）%比（39.4±5.3）%〕，血清NSE、TNF-α、乳酸/丙酮酸比值及脑组织Lac、ROS、干湿重比明显降低〔NSE（μg/L）：2.60±0.33比3.21±0.42，TNF-α（ng/L）：103.7±18.3比139.4±19.7，乳酸丙酮酸比值：17.4±5.1比29.7±5.5，Lac（μmol/g）：13.68±2.02比19.51±2.33，ROS（kU/g）：86.9±14.5比117.4±18.7，干湿重比：（67.7±6.9）%比（81.3±9.2）%〕，脑组织Na+-K+-ATP酶活性升高（mmol·L-1·h-1：2.82±0.44比1.88±0.34），脑组织PFKFB3、caspase-3表达下调、ZO-1表达上调（PFKFB3/β-actin：0.50±0.06比0.80±0.11，caspase-3/β-actin：0.43±0.06比0.71±0.09，ZO-1/β-actin：0.52±0.06比0.31±0.05），差异均有统计学意义（均P<0.05），且海马区神经细胞变性明显减轻。结论睡眠剥夺可加重脓毒症大鼠神经炎症、细胞变性和凋亡，导致血脑屏障破坏和认知损害；3-PO处理可显著减轻脓毒症大鼠海马神经细胞损伤变性，抑制神经炎症和细胞凋亡，改善认知功能障碍，该作用可能与抑制糖酵解同工酶PFKFB3有关。

简介：无

简介：摘要目的制备携尿激酶靶向血栓微泡联合低频超声溶解兔股动脉内血栓，通过尿激酶浓度的变化探讨其可能的溶栓机制。方法24只股动脉闭塞性血栓模型兔分为4组，每组6只：①尿激酶静脉注射 (UK) 组；②诊断超声+非靶向微泡+尿激酶静脉注射 (US+M+UK) 组；③血栓靶向微泡携尿激酶(R+UK)组；④诊断超声+血栓靶向微泡携带尿激酶(US+R+UK) 组。诊断超声照射30 min，后监测0 min、10 min、20 min、30 min、60 min、90 min和120 min血流量，同时监测尿激酶浓度变化，对血流量及尿激酶浓度变化特点进行分析。结果120 min后UK、US+M+UK组血流量未实现再通，R+UK组实现部分再通，US+R+UK组完全再通(P<0.001)。与基础状态比较，R+UK组和R+UK+US组均在60 min时出现降低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论靶向微泡携带尿激酶可以使血栓局部的尿激酶浓度达到最高，而超声及靶向微泡的联合作用可以促进尿激酶进入血栓内部，最终实现最佳的溶栓效果。