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  • 简介:目的:探讨活血化瘀通络法联合针刺辅助治疗对糖尿下肢血管变(DLEAD)影响。方法:收集我院DLEAD患者90例,随机分为实验组1、实验组2和对照组。对照组予DLEAD基础治疗。实验组1在对照组基础上予以活血化瘀法中药治疗。实验组2在实验组1基础上加针刺治疗。对三组患者治疗前、治疗后进行FBG、P2hBG、HbAlc测定,血清IL-6、ET-1水平测定及PAgT%、踝肱指数ABI测定。结果:1治疗后三组FBG、P2hBG、HbAlc均下降,两组实验组较对照组均改善更明显,且实验组2下降更明显,差异有统计学意义(P〈0.05);2治疗后三组IL-6、ET-1及PAgT%均下降,两组实验组均比对照组改善更明显,实验组2下降更明显,差异有统计学意义(P〈0.05);3治疗后三组ABI均有所改善,两组实验组均更明显改善,且实验组2ABI上升更明显,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:活血化瘀联合针刺治疗,可调节血清IL-6、ET-1水平,降低PAgT%,改善ABI,可有效提升DLEAD患者临床疗效,改善其预后,对提高患者生活质量有重要意义。

  • 标签: 活血化瘀法 针刺 糖尿病 下肢血管病变
  • 简介:目的:探讨川芎嗪联合缬沙坦治疗糖尿肾病肾衰竭的临床疗效。方法:选择我院2011年1月至2013年1月收治的糖尿肾病肾衰竭患者96例,并将其随机分为实验组和对照组,每组48例。两组患者均根据病情给予对症支持治疗,严格控制血糖。在常规治疗基础上,实验组患者给予川芎嗪注射液240mg,静脉滴注,1次/d,同时给予缬沙坦80mg,口服,1次/d,21天为1个疗程;对照组患者给予缬沙坦80mg,口服,1次/d,21天为1个疗程。1个疗程后观察两组患者的临床疗效、血液学指标、尿检指标等实验室检查。结果:治疗21天后,实验组的临床有效率达83.3%,显著高于对照组(60.4%),差异具有统计学意义(P〈0.05);两组空腹血糖、尿蛋白、尿素氮、血肌酐水平均较治疗前显著改善,且实验组以上指标及胆固醇水平的改善程度明显优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗过程中,两组均无严重不良反应发生。结论:川芎嗪联合缬沙坦可以更有效地改善糖尿肾病肾衰竭患者的临床疗效,有一定的临床应用价值。

  • 标签: 川芎嗪 缬沙坦 糖尿病肾病肾衰竭 临床疗效
  • 简介:目的:探讨2型糖尿病患者发生大血管并发症的危险因素。方法:选取哈尔滨医科医科大学附属第四医院内分泌科2012年1月至2012年12月住院的2型糖尿病患者共计200例,根据相关辅助检查结果将其分为2型糖尿无大血管并发症(DM1)组和2型糖尿合并大血管并发症(DM2)组,比较2组患者血清胆红素水平及相关指标的差异。应用多因素非条件Logistic回归分析法对2型糖尿血管并发症危险因素建立方程。结果:2型糖尿合并大血管并发症组患者血清胆红素水平低于2型糖尿无大血管并发症组(P〈0.01),以糖尿合并大血管并发症为因变量,年龄、病程、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、总胆红素、总胆固醇、直接胆红素、间接胆红素水平为自变量,进行Logistic逐步回归分析,结果显示病程、血清低密度脂蛋白胆固醇、年龄和总胆固醇是2型糖尿合并大血管并发症的独立危险因素,血清胆红素水平是其保护性因素。结论:病程、年龄、血清低密度脂蛋白胆固醇和总胆固醇水平是2型糖尿合并大血管并发症的独立危险因素,而血清胆红素水平是其保护性因素。

  • 标签: 糖尿病 氧化应激 血清胆红素 大血管并发症
  • 简介:目的:探讨血管紧张素转换酶基因(ACE)多态性与其血清水平及2型糖尿(T2D)发生的相关性。方法:应用聚合酶链反应检测T2D患者287例和正常对照组307例健康人的ACE基因Alu重复序列的插入/缺失(I/D)多态性,采用全自动生化分析仪检测ACE活性及血脂水平,采用SPSS11.0软件包统计分析基因型分布和等位基因频率与其活性、血脂水平及T2D的相关性。结果:ACEI/D多态性在T2D组(DD:13.36%、ID:45.93%、II:40.72%)与对照组(DD:13.24%、ID:43.90%、II:42.86%)的基因频率无显著性差异(P〉0.05)。T2D组ACE各基因型之间ACE活性有显著性差异(P〈0.01)。T2D各基因型的血脂水平分析显示II型与DD型之间HDL有显著性差异(P〈0.05)。结论:ACE基因DD型和D等位基因与ACE活性显著相关,但ACEI/D多态性不是T2DM发生的危险因素且无关,DD型与高HDL水平相关。

  • 标签: 2型糖尿病 血管紧张素转化酶 插入/缺失多态性
  • 简介:英国研究人员发现,连续缺觉一周扰乱700多个对健康至关重要的基因。从而影响人体生物钟、新陈代谢、免疫反应、抗压能力等,意味着睡眠不佳可能对长期健康有广泛影响。

  • 标签: 健康 基因 人体生物钟 研究人员 新陈代谢 免疫反应
  • 简介:天然的低密度脂蛋白(LDL)经氧化修饰形成氧化低密度脂蛋白(oxLDL)。天然LDL核心的脂肪酸中含有大量不饱和脂肪酸,约占LDL总脂肪酸含量的35-70%,所以容易发生自身氧化。oxLDL具有一系列生物学毒性作用,氧化修饰后的LDL不能经LDL受体代谢,由清道夫受体识别、结合、内吞饮入细胞逃逸正常的胆固醇代谢途径,引起细胞内脂质沉积,泡沫样变。oxLDL引发动脉粥样硬化的机制之一就是损伤血管内皮细胞,因此细胞损伤机制的进一步阐明将为改善内皮细胞功能和治疗动脉粥样硬化提供新的思路。

  • 标签: OXLDL 血管内皮细胞 损伤机制
  • 简介:目的:探索一种相对简单稳定的大鼠髂骨皮瓣移植手术方式,为髂骨移植诱导免疫嵌合状态的研究建立可靠的动物模型。方法:实验分为3组:空白对照组,不做任何处理;旧术式组,将供者髂骨肌皮瓣移植入受者腹股沟区,吻合供者髂腰动静脉和受者股动静脉;实验组,剥离供者髂骨臀大肌,取供者的髂骨连带肌肉及皮瓣移植于受者的腹股沟区域,将供者的髂总动脉和髂腰静脉分别与受者的股动静脉吻合,随后缝合皮肤。术后所有大鼠给予环孢素A28天,始剂量16mg/kg/d,第三周始每周剂量减半,第28天处死大鼠选取髂骨做病理学检测,观测骨髓细胞量,骨陷窝是否有骨细胞等,以此判断髂骨是否成活。结果:实验组共进行手术15例,皮瓣成活11例,成功率73%;病理检测皮下髂骨成活7例,成功率47%;旧术式组共进行手术8例,皮瓣成活4例,成功率50%,病理检测皮下髂骨成活3例,成功率37.5%,其中实验组动脉吻合时间(24.7±2.3)min,明显短于旧术式组(36.7±1.5)min(均P〈0.05),而静脉吻合时间、缺血时间,供受体准备时间并无差异(均P〉0.05)。结论:通过剥离供者臀大肌,改变动脉吻合对象,可以建立相对简单、稳定的髂骨皮瓣移植模型,为探索带血管骨髓移植诱导嵌合状态提供了新的动物模型。

  • 标签: 髂骨皮瓣 大鼠 动物模型
  • 简介:目的:探讨老年代谢综合征(MS)患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)与血管内皮功能及血管粘附因子-1(VCAM-1)的相关性。方法:选取2013年1月~2014年10月我院收治的50例MS患者分为老年组(n=25)和中青年组(n=25),又根据IMT分为正常组和增厚组两个亚组。比较老年组和中青年组患者的临床资料,采用放射免疫分析法检测所有患者内皮素-1(ET-1)水平,采用分光光度计间接比色法检测一氧化氮(NO)水平,采用ELISA法检测VCAM-1水平,采用超声诊断仪检测IMT。结果:老年MS组和中青年MS组临床资料比较,差异均无统计学意义(均P〉0.05);MS患者IMT增厚组的NO水平均低于IMT正常组,而ET-1和VCAM-1水平均高于IMT正常组,比较差异有统计学意义(均P〈0.05)。IMT增厚组间比较,老年MS组的NO水平低于中青年MS组,VCAM-1水平高于中青年MS组,比较差异均有统计学意义(P〈0.05);老年MS组和中青年MS组的IMT与NO水平呈负相关(r=-0.415,-0.411;P=0.043,0.049),与ET-1和VCAM-1水平呈正相关(r=0.585,0.576;P=0.030,0.036;r=0.547,0.552;P=0.033,0.031)。结论:血管内皮功能障碍和动脉粥样硬化等多重因素促进了MS患者IMT增厚中病理过程的发生和发展。

  • 标签: 代谢综合征 颈动脉内膜中层厚度 血管内皮功能 血管粘附因子-1 相关性
  • 简介:目的:探讨芳香烃受体(arylhydrocarbonreceptor,AhR)在过氧化氢(H2O2)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老模型中表达的变化情况及其对血管生成相关因子表达的影响。方法:采用不同浓度的H2O2(100μM,200μM,300μM)处理HUVECs诱导内皮细胞衰老,通过β-半乳糖苷酶染色观察细胞衰老情况,Westernblot检测HUVECs中AhR蛋白以及血管生成相关因子低氧诱导因子-1α(hypoxia-induciblefactor-1α,HIF-1α)蛋白表达,ELISA检测细胞培养上清液中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)表达的变化。结果:与对照组相比,经过不同浓度H2O2处理后,HUVECs均出现细胞衰老表现,AhR蛋白表达显著增加,HIF-1α以及VEGF蛋白表达明显减少,且均呈现出剂量依赖性,以300μMH2O2处理组最为显著。结论:在过氧化氢诱导衰老的人脐静脉内皮细胞中AhR蛋白表达明显增加,HIF-1α和VEGF等促血管生成因子明显减少。

  • 标签: 芳香烃受体 人脐静脉内皮细胞 衰老 低氧诱导因子-1Α 血管内皮生长因子
  • 简介:目的:评价微创血肿抽吸引流术在脑出血合并肾功能不全患者中的治疗效果。方法:回顾性分析2000年1月至2009年3月间我院收治的15例脑出血合并肾功能不全进行微创抽吸引流术患者的临床资料,并与同期22例保守治疗的患者进行比较。结果:微创手术组显效率为66.67%,总有效率为86.67%,明显高于保守治疗组的22.73%和40.91%(P〈0.01);治疗后微创组血肌酐值为107.65±22.06μmol/L,显著低于保守组139.45±22.8μmol/L,P〈0.001。结论:早期应用微创血肿穿刺抽吸术能迅速有效地解除脑室内高压,阻断恶性循坏而使病情得到缓解,同时也能明显改善肾功能。

  • 标签: 脑出血 肾功能不全 微创血肿抽吸术
  • 简介:目的:探讨脐血干细胞静脉输注对失代偿期肝硬化的临床治疗效果。方法:患者为慢性重症肝炎、肝硬化失代偿期,采用脐血干细胞静脉输注治疗共2次,治疗后半年观察血清转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、r-谷氨酰转肽酶(GGT)、白蛋白(ALB)、总胆红素(TBIL)、结合胆红素(DBIL)、非结合胆红素(IBIL)、凝血酶原时间(PT)水平变化,同时观察临床症状、体征改善情况。结果:各项实验室指标逐渐正常,腹水消退,临床症状明显改善。结论:脐血干细胞静脉输注治疗失代偿期肝硬化安全、简便、有效。

  • 标签: 脐血干细胞 静脉注射 失代偿期肝硬化
  • 简介:目的:探讨彩色多普勒超声(CDU)赋分诊断(HER-2、ER和PR)三阴性乳腺癌(TNBC)腋淋巴结转移(ALNM)的临床应用价值。方法:回顾性分析2014年1月至2015年12月期间在青岛大学附属医院经CDU检查、手术和病理证实的863例女性乳腺癌患者的临床资料。根据临床病理学及免疫组化(的)检测结果(将其)分为TNBC组和非三阴性乳腺癌(NTNBC)组。对比分析两组乳腺癌的CDU征象,采用多因素非条件Logistic回归分析CDU赋分诊断与TNBC的相关性。将CDU描述性指标纳入赋分(0-15分),赋分〉10分者为NTNBC,8-10分为疑似TNBC,〈8分为倾向TNBC。结果:本组乳腺癌CDU诊断与病理符合率为90.96%(785/863),删除不能确定乳腺肿块性质78例(9.04%)。NBC组(105例)与NTNBC组(680例),肿块呈圆形或椭圆形(48.57%vs10.70%)、最大径〉5.0cm(21.90%vs15.30%)、无微钙化灶(87.62%vs74.12%)、境界清楚(56.19%vs41.47%)、边缘无毛刺征(74.29%vs41.62%)、周边无高回声晕环(74.29%vs46.76%)、后方回声无衰减(72.38%vs46.76%)、ALNM(61.90%vs37.35%)等比较有明显差异(P〈0.05),而在肿块数目、纵横径比、回声程度、回声分布和血流分级等则无明显差异(P〉0.05)。CDU赋分〉10分为NTNBC与病理符合率93.93%(680/724);8-10分疑似诊断TNBC符合率11.51%(16/139);〈8分倾向诊断TNBC符合率64.03%(89/139),TNBC总诊断符合率为75.54%(105/139)。在CDU诊断785例乳腺癌中,ALN肿大319例(40.64%),其中TNBC组61.90%(65/105),NTNBC组37.35%(254/680)。经多因素非条件Logistic回归分析结果显示:肿块呈圆形或椭圆形、边缘无毛刺征、周边无高回声晕环、后方回声无衰减和ALNM等与TNBC存在相关性(P〈0.05)。结论:乳腺貌似良性肿块腋淋巴结肿大,CDU赋分〈8分,同时年龄≤50岁或未绝经,或有乳腺癌家族易感史者,可作为CDU诊断TNBCALNM重要�

  • 标签: 受体/雌激素 孕酮 人表皮生长因子-2 乳腺肿瘤 彩色多普勒超声 赋分诊断
  • 简介:目的:研究褪黑素(melatonin,MLT)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及其机制探讨。方法:不同浓度的褪黑素作用于体外培养的内皮细胞脂质过氧化损伤模型,实验分为5组,即正常对照组(Ctrl),脂多糖(LPS)氧化损伤组:在培养基中加入2mmol/L的LPS诱导损伤4h;LPS加MLT低剂量(200t~mol/L)组、中剂量(400ixmol/L)组、高剂量(600txmol/L)gai。采用MTT法观察MET对HUVECs活性的影响;用双波长荧光分光光度法测定HUVECs细胞内游离钙离子浓度;检测各组内皮细胞匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH·Px)活性;用ELISA法测定培养的细胞上清液中白细胞介素6(IL.6)表达的变化;测定细胞凋亡率。结果:①LPS作用后血管内皮细胞损伤明显,细胞增殖减少,细胞培养上清液和细胞匀浆中MDA含量、细胞内钙离子浓度和IL.6均升高,SOD、GSH-Px活性下降,凋亡率可达38.9±1.1%,均与正常对照组有统计学差异(P〈0.01);②加入MET可明显减轻LPS对抗氧化酶SOD、GSH—Px的影响,同时MDA含量、细胞内钙离子浓度和几一6均明显下降,显著减少凋亡细胞数量,各指标差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:褪黑素可保护和修复LPS引起的血管内皮细胞损伤,其作用途径可能与保护细胞的线粒体,提高了该细胞的抗氧化酶活性,降低细胞内钙离子浓度作用有关。

  • 标签: 褪黑素 脂多糖 血管内皮细胞
  • 简介:缺血性卒中是临床常见疾病,且致死致残率高,幸存的患者预后多不同程度的患有偏瘫等后遗症,但目前还没有好的治疗方法。很长一段时间以来,卒中后的治疗关注点在于神经元的保护,割裂了神经元和周围细胞的联系。2001年,“神经血管单元”概念的提出为缺血性卒中的临床治疗提供了新的角度。此外,有研究表明Notch信号通路参与了神经、血管再生过程,对于卒中后神经血管单元的修复有调节作用。因此,本文从神经血管单元和Notch信号通路两个切入点综述了二者在缺血性卒中发生后的作用。

  • 标签: 神经血管单元 NOTCH信号通路 缺血性卒中
  • 简介:美国圣路易大学医学部的研究者最近发现了一种新的可能预防I型糖尿的方法,并且在小鼠身上实验成功。I型糖尿是一种慢性自身免疫性疾病,很多种免疫T细胞都已经被证实参与调节I型糖尿的发展。其中一种T细胞-TH17细胞的角色却存在争议。为了了解TH17细胞的具体作用,圣路易斯大学医学部的研究者自己合成了一种高亲和性的配体-SR1001,来选择性的反向激动两种能调节TH17细胞发育和功能的重要核受体RORalpha和RORgamma,从而达到抑制TH17细胞分化和功能的目的。

  • 标签: 糖尿病 预防 自身免疫性疾病 ALPHA T细胞 细胞发育
  • 简介:目的:探讨主动脉夹层(aorticdissection,AD)血管组织中氧化应激蛋白NOX1的表达及意义。方法:收集2014年~2015年在武汉大学人民医院AD患者升主动脉血管组织标本(AD组)及多器官捐献患者升主动脉血管组织标本(对照组)各12例。采用维多利亚蓝染色观察主动脉中膜弹性纤维形态结构;应用SP免疫组织化学法及Westernblot法对标本组织中的NOX1进行检测分析。结果:AD组主动脉中膜弹性纤维形态和排列不规则、破碎、丢失,结构紊乱。免疫组织化学显示NOX1阳性表达见于主动脉壁平滑肌细胞胞质中,AD组与对照组比较,NOX1表达明显升高。Westernblot蛋白印迹示AD组NOX1表达明显增高,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:NOX1在AD主动脉中膜中表达上调,可能在AD的发生中发挥作用。

  • 标签: 主动脉夹层 NADPH氧化酶-1 弹性纤维 病因
  • 简介:目的:总结心尖肥厚型心肌的临床特征及治疗方法。方法:回顾性分析我院2008年6月至2012年2月期间经心脏超声或左室造影证实的33例心尖肥厚型心肌病患者的临床特征及治疗情况。结果:患者的临床症状表现为以胸闷、气短为主者20例;心前区不适4例;心前区疼痛5例;乏力2例;心悸1例;发现心电图异常前来就诊1例。32例患者行左室造影诊断为心尖肥厚型心肌。1例因肾功能不全,未行左室造影,但经心脏超声诊断为心尖肥厚型心肌。27例患者服用β-受体阻滞剂,2例患者服用钙离子拮抗剂,4例患者因心率慢,未服用药物,临床随访1~36(平均16.7±4.1)个月,临床症状均明显缓解。结论:β-受体阻滞剂和钙离子拮抗剂均适用于治疗心尖肥厚型心肌

  • 标签: 心尖肥厚型心肌病 临床特征 治疗
  • 简介:骨桥蛋白(OPN)是一种具有细胞粘附和迁移功能的分泌型磷酸化糖蛋白。在肾脏中有广泛分布,研究发现其参与糖尿肾病(DN)蛋白尿形成、DN的炎症反应及肾脏纤维化过程,抑制OPN可改善糖尿肾脏病变。

  • 标签: 骨桥蛋白 糖尿病肾病 蛋白尿 炎症反应
  • 简介:根据《自然-医学》在线发表的一篇论文。给小鼠和大鼠注射一次针对大脑调节血糖回路的激素,可以长久缓解糖尿。虽然这种一次性治疗方法只在拥有轻度糖尿的啮齿动物上有效,并且具体机制尚不清楚,但这种疗法涉及了一种在人类大脑中天然存在的激素。意味着这些发现有望在临床上治疗糖尿

  • 标签: 糖尿病 治疗 医学 自然 人类大脑 啮齿动物
  • 简介:一项对5000多人的研究发现了在巨型肌肉蛋白巨肌蛋白(titin)中的突变,这些突变会引起扩张型心肌;这项研究是迄今为止该类研究中最大规模的研究之一。这些发现可帮助筛检高危患者,从而更好地预防和治疗扩张型心肌,这是心力衰竭的一个常见原因。在罹患此的患者中,心脏会因为心肌壁被拉伸变薄而扩大,从而削弱了其泵血的能力。扩张型心肌的最常见遗传学原因是TTN基因中发生突变,这些突变会过早地缩短巨肌蛋白。

  • 标签: 心肌病 突变 医学 转化 科学 肌肉蛋白