简介：目的探讨法舒地尔对于HK-2细胞氧化应激和内质网应激的影响。方法体外培养人肾近曲小管细胞,分为对照组、高糖组和法舒地尔组。对照组细胞采用正常浓度葡萄糖培养,高糖组采用高浓度葡萄糖培养,法舒地尔组细胞同时采用高糖和不同浓度法舒地尔处理。细胞活性和凋亡水平分别采用噻唑蓝(MTT)和DNA断端末端标记(TUNEL)试剂盒检测。采用活性氧(ROS)试剂盒,RealtimePCR和Westernblot检测ROS含量和基因表达水平。结果与对照组相比,高浓度葡萄糖可以引起HK-2细胞活力降低,凋亡率升高,而法舒地尔则可以促进细胞活力,降低凋亡率,呈现浓度梯度依赖性(P<0.05)。高浓度葡萄糖显著提升ROS含量,法舒地尔的浓度则与ROS的产量呈负相关(P<0.05)。高糖处理促进p47phox和Nox4表达水平升高,法舒地尔则能够逆转这一过程,且呈现浓度依赖性(P<0.05)。高糖组GRP78和Chop的表达水平均显著上升,而Bcl-2的表达水平显著下降(P<0.05)。法舒地尔能够抑制GRP78和Chop表达,并促进Bcl-2的表达水平,且有浓度依赖性(P<0.05)。结论法舒地尔可能通过参与调控细胞氧化应激和内质网应激发挥细胞保护作用。
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