简介：无

简介：手指的软组织损伤、皮肤缺损是手外科临床中的常见病。多因挤伤、机器轧伤、绞伤、重物砸伤等所致，一般需手术治疗，常采用邻指皮瓣移植或中厚皮片游离移植术，有时需行清创截指术。临床上应用京万红软膏外敷创面治疗，避免了手术或截指，取得了满意的效果.

简介：无

简介：摘要目的探讨肿瘤组织中白细胞介素-1β(IL-1β)和核因子κB激酶亚基β的抑制剂(IKKβ)的表达与肝细胞癌(HCC)患者术后预后的关系。方法采用免疫组织化学方法检测87例于2000年1月至2012年12月在青岛大学附属医院接受手术切除的HCC患者肿瘤组织中IL-1β和IKKβ的表达。使用统计学相关性分析及卡方检验的方法分析IL-1β和IKKβ表达与临床病理因素的相关性以及与预后的关系。结果IL-1β和IKKβ表达量在HCC中呈正相关(r＝0.229，P<0.05)。IKKβ的高表达以及IL-1β和IKKβ共同高表达的患者总体生存期更长[(86.507±7.749)个月比(54.471±6.275)个月、(92.272±8.409)个月比(58.723±6.710)个月]，差异有统计学意义(χ2＝4.456、6.160，P<0.05)；IL-1β、IKKβ的高表达以及IL-1β和IKKβ共同高表达的患者无瘤生存期更长[(36.886±3.862)个月比(14.792±4.491)个月、(39.790±4.707)个月比(21.473±3.617)个月、(44.942±5.155)个月比(20.957±3.284)个月]，差异有统计学意义(χ2＝11.416、7.987、11.594，P<0.05)。此外，多变量Cox回归模型显示IL-1β和IKKβ的表达水平是总体生存期的独立风险因素[风险比(HR)＝0.462，95%可信区间(CI)：0.225~0.946，P<0.05]，天冬氨酸氨基转移酶水平以及IL-1β和IKKβ共同表达水平是无瘤生存期的独立风险因素(HR＝1.821，95%CI：1.060~3.129，P<0.05；HR＝0.529，95%CI：0.282~0.991，P<0.05)。结论IL-1β和IKKβ高表达有利于肝细胞癌患者预后。

简介：摘要：湿地是地球上生物多样性最丰富的生态系统之一，具有重要的生态、经济和社会价值。然而，由于人类活动的影响，湿地面临着严重的破坏和退化。为了保护湿地生态系统的完整性和功能，修复湿地并改善动植物保护生境变得至关重要。

简介：摘要目的了解发热伴血小板减少综合症病毒（severe fever with thrombocytopenia syndrome virus，SFTSV）感染后T淋巴细胞亚群特点，探究发热伴血小板减少综合征（severe fever with thrombocytopenia syndrome，SFTS）患者死亡危险因素。方法回顾分析2015—2018年收治的SFTS患者病例资料，根据存活/死亡分组比较患者临床症状、体征、T淋巴细胞亚群分析及其它实验室指标，通过单因素、多因素Logistic回归分析患者死亡危险因素。结果共收治SFTS患者81名，存活组66名、死亡组15名。组间性别存在统计学差异（P=0.01）。与存活组患者相比，死亡组患者ALT、AST、LDH、CK、CKMB、HBDH、TT水平明显升高，而T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞计数明显降低。logistic回归分析显示女性、CD4+T淋巴细胞降低、AST升高、出现意识状态改变是SFTS患者死亡的独立危险因素。结论SFTS女性患者，早期CD4+T淋巴细胞显著降低、AST明显升高、出现意识状态改变，提示病情危重，有死亡风险。女性、CD4+T淋巴细胞降低、AST升高、出现意识状态改变是SFTS死亡的独立危险因素。

简介：摘要目的探讨砷诱导内质网应激致肝细胞凋亡过程中微小RNA-153（miR-153）表达变化及调控组蛋白H3第4位赖氨酸（H3K4）甲基转移酶（SET7/9）和组蛋白H3K4一甲基化（H3K4me1）水平变化的机制。方法体外培养人正常肝细胞（L-02细胞），根据不同处理方式分为对照、砷处理、砷+阴性转染、砷+ miR-153上调和砷+ miR-153下调组，其中砷+阴性转染、砷+ miR-153上调和砷+ miR-153下调组转染质粒与转染试剂均按照3 μg∶8 μl进行转染。24 h后，砷处理、砷+阴性转染、砷+ miR-153上调和砷+ miR-153下调组再以100 μmol/L亚砷酸钠（NaAsO2）作为终浓度处理24 h；对照组加入与NaAsO2等体积的磷酸盐缓冲液（PBS）处理24 h。采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测各组细胞miR-153表达水平；流式细胞术检测各组细胞凋亡和周期情况；实时无标记细胞动态分析（RTCA）仪检测细胞增殖情况；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组细胞内质网标志蛋白葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、SET7/9及H3K4me1蛋白表达水平。结果各组细胞miR-153表达水平比较，差异有统计学意义（F = 10.73，P < 0.05）。与对照组[（41.10 ± 6.08）%]比较，砷处理组miR-153表达水平[（4.35 ± 0.20）%]明显降低（P < 0.05）；与砷+阴性转染组[（10.00 ± 2.40）%]比较，砷+ miR-153上调组miR-153表达水平[（157.70 ± 42.70）%]明显升高（P < 0.05），砷+ miR-153下调组miR-153表达水平[（4.20 ± 0.28）%]明显降低（P < 0.05）。各组细胞总凋亡率、G1期细胞比例比较，差异有统计学意义（F = 29.69、104.32，P均< 0.05）。与对照组比较，砷处理、砷+ miR-153上调、砷+ miR-153下调组细胞总凋亡率、G1期细胞比例明显升高（P均< 0.05）；与砷+阴性转染组比较，砷+ miR-153上调组细胞总凋亡率、G1期细胞比例明显下降（P均< 0.05），砷+ miR-153下调组细胞总凋亡率、G1期细胞比例明显升高（P均< 0.05）。各组细胞增殖率比较差异有统计学意义（F = 799.35，P < 0.05）。与对照组比较，砷处理、砷+ miR-153上调、砷+ miR-153下调组细胞增殖率明显下降（P均< 0.05）；与砷+阴性转染组比较，砷+ miR-153上调组细胞增殖率升高（P < 0.05），砷+ miR-153下调组细胞增殖率下降（P < 0.05）。各组细胞SET7/9、GRP78和H3K4me1蛋白表达水平比较，差异有统计学意义（F = 78.52、52.13、54.32，P均< 0.05）。与对照组比较，砷处理组SET7/9、GRP78和H3K4me1蛋白表达水平明显升高（P均< 0.05）；与砷+阴性转染组比较，砷+ miR-153上调组SET7/9、GRP78和H3K4me1蛋白表达水平明显下降（P均< 0.05），砷+ miR-153下调组SET7/9、GRP78和H3K4me1蛋白表达水平明显升高（P均< 0.05）。结论miR-153在砷诱导内质网应激致肝细胞凋亡过程中具有重要作用，其表达和调控与SET7/9和H3K4me1水平变化有关。

简介：　　 [摘要 ]目的：探究尿液分析仪潜血检验与显微镜红细胞计数检验方法在尿液潜血检验中的效果。方法：此次研究的对象是选择 2019年 1月～ 2月，医院门诊以及住院进行尿液检验的患者 1042例，来源于门诊、肾内科、泌尿外科、内分泌科等科室，均进行尿分析检查以及尿沉渣镜检，以镜检作为诊断“金标准”。结果： 1042例患者，尿镜检查其中阳性 458例，阴性 584例，尿分析仪检查敏感度、特异度、阳性预测值、阴性阴性预测值、符合率分别为 100.00%、 90.41%、 89.11%、 100.00%、 94.63%， kappa检验系数 k=.94，属于高度一致，尿分析仪与镜检结果分布 +、 ++、 +++均存在不一致情况，尿分析检查阴性结果高于尿沉渣镜检差异有统计学意义（ P<0.05）。结论：尿液分析仪检查存在误漏诊情况，特别是若阳性的患者，可能误诊为阴性，需建立合适的抽检、报警规则，提高复查的水平，合理进行镜检，避免误漏诊。  　　 [关键词 ]尿液潜血；尿液分析仪；显微镜红细胞计数  　　血尿是泌尿系统疾病常见临床表现，产生原因较复杂，与急慢性肾小球肾炎、肾结核、结石、肿瘤、间质性肾炎、上尿路感染等泌尿系统疾病与高血压、糖尿病等其他系统疾病有关，目前血尿产生的具体机制尚未被完全阐明，许多患者因此错过了急性期最佳治疗干预时机，造成严重的后果。临床上对于血尿的诊断，主要依赖于尿液分析仪、镜检，近年来尿液分析仪得到广泛应用，成为尿液分析的主要方法，操作简单，但近年来出现过渡依赖尿液分析仪情况。本次研究尝试对比尿液分析仪、显微镜红细胞计数进行尿潜血分析，分析两种技术的特征、优势利弊。  　　 1资料及方法  　　 1.1一般资料  　　以 2019年 1月一 2月，医院门诊以及住院进行尿液检验的患者作为研究对象。纳入标准：①均进行尿红细胞检查；②临床资料完整。入选对象 1042例，其中男 710例、女 332例，年龄 8～ 8l岁，平均（ 43.1±10.3）岁。门诊 561例，住院部 471例，来源于肾内科、泌尿外科、内分泌科等科室。  　　 1.2方法  　　尿分析仪选择 URIT及配套尿液干化学试纸条、质控品，同时有形成分分析仪清洗液以及维护液质控品。显微镜选择日产生 Olympus制 CX31生物显微镜。严格按照仪器设备操作，医院建立有尿检验质控体系，尿液采集采用一次性离心刻度管完成。室内质控所采用的自控试纸等材料与设备均进行质控图分析，仪器精密度达到要求。从离心管中取出混匀的尿液 10ml，以试纸浸润 2s，吸净残余尿，上机，严格按照仪器以及试纸跳说明书操作，检测后记录原始数据，并人工审核修整。而后进行显微镜检，将 10ml，尿液置于离心管中， 400×g， 1500/min，离心 5min，放弃上层尿，保留沉淀物 0.2ml，由 2名经验丰富的医师，双盲法进行镜检，低倍镜下观察视野内 RBC计数，以沉渣镜检法作为终检标准。报警方案：若尿有形成分红细胞（ RBC）经人工图片修正或与尿镜检结果不符，则报警。  　　 1.3观察指标  　　以镜检作为金标准，分析尿分析检查后的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性阴性预测值、符合率。  　　 1.4统计学处理  　　采用 SPSS20.0软件进行统计学计算，敏感度、特异度、阳性预测值、阴性阴性预测值、符合率指标采用符号 n、 %表示，采用 x2检验或 Fisher精确性检验进行组间比较，一致性检验采用 kappa检验，以 P<0.05表示差异具有统计学意义。  　　 2结果  　　 2.1尿液分析仪与镜检结果分布  　　 1042例患者，尿镜检查其中阳性 458例，阴性 584例。其敏感度、特异度、阳性预测值、阴性阴性预测值、符合率分别为 100.00%、 90.41%、 89.11%、 100.00%、 94.63%，  　　尿分析仪检查与镜检查的结果如下表 1，两者一致性 kappa检验系数 k=0.94，属于高度一致，尿分析仪与镜检结果分布 +、 ++、 +++均存在不一致晴况，尿分析检查普遍存在阳性强度偏低情况。尿分析检查阴性结果高于尿沉渣镜检差异有统计学意义（ P<0.05）。  　　 3讨论  　　尿常规的检查方法较多，对于血尿的检查主要包括肉眼检查、显微镜检查、化学检查、仪器检测等，肉眼检查可判断明显的血尿，其主要通过观察尿色、成分、透明度，或直接试纸检查酸碱度，以判断是否异常，但对于潜血即少量出血，肉眼判断较困难，肉眼检查仅能判断严重的异常。镜检可分为非染色以及染色两种，主要采用非染色法，操作简单。尿分析检查主要包括全自动尿分析仪、干化学法尿分析仪，也是本文中的尿液分析仪，能够分析尿液中的细胞含量、比重，并进而分析管型。但需注意的是不同型号仪器所使用的化学方法不尽相同，精度也存在差异。正常人新鲜尿中含有的细胞成分相对恒定，有上限，如潜血检查针对红细胞，正常人新鲜尿仅含有 0-2/μl。大量报道显示，尿分析仪检查与干化学法的一致性程度较高，基本取代了人工干化学法检查，加之价格适中、开机时间短，得到普及。  　　但尿分析仪检查并非万能灵药，作为一种检查设备，不可避免会出现误差，从而导致误漏诊。本次研究显示，尿分析仪敏感度、特异度、阳性预测值、阴性阴性预测值、符合率分别为 100.00%、 90.41%、 89.11%、 100.00%、 94.63%，達到较高水平，误漏诊的主要集中在“ +”、“ ++”与“ -”之间的鉴别上，尿分析仪限于其自身的技术特点、精度，对于“ +”、“ ++”，可能受其他因素干扰，导致强阳性转变为弱阳性，弱阳性鉴定为阴性。  　　近年来，全自动分析仪发展迅速，精密度高、受主管因素影响小，同时还有数据分析、处理等功能，易于开展质控，但价格昂贵，同时仍需要人工复检，尚未得到普及。  　　综上所述，尿液分析仪检查存在误漏诊情况，特别是若阳性的患者，可能误诊为阴性，需建立合适的抽检、报警规则，提高复查的水平，合理进行镜检，避免误漏诊。

简介：摘要目的探讨在砷诱导肝细胞凋亡过程中，组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化（H3K27me3）水平对抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2（BCL2）基因表达的影响。方法体外培养大鼠肝细胞BRL-3A，根据砷处理因素将实验分为两部分，未染砷时分为正常、转染试剂、阴性转染、JMJD3（H3K27me3特异性去甲基化酶）小干扰RNA（siRNA）转染、EZH2（H3K27me3甲基转移酶）siRNA转染组；染砷时分为对照、砷处理、砷+阴性转染、砷+ JMJD3siRNA转染、砷+ EZH2siRNA转染组。未染砷时siRNA和转染试剂按照100 pmol ∶ 7.5 μl比例转染细胞6 h[正常组加入与转染试剂同体积的磷酸盐缓冲液（PBS）]，再换培养基培养，共48 h；染砷时同上述方法转染和培养细胞24 h，染砷各组再加入终浓度为30 μmol/L的亚砷酸钠（NaAsO2）处理24 h（对照组加入与NaAsO2同体积的PBS处理24 h）。采用实时无标记细胞分析（RTCA）技术动态观察染砷时细胞增殖情况；流式细胞术检测染砷时细胞的凋亡情况；蛋白免疫印迹（Western blot）法检测未染砷时和染砷时细胞JMJD3、EZH2、H3K27me3、BCL2蛋白表达水平；染色质免疫共沉淀技术检测染砷时细胞BCL2基因启动子区H3K27me3的富集水平。结果对照、砷处理、砷+阴性转染、砷+ JMJD3siRNA转染、砷+ EZH2siRNA转染组细胞增殖率分别为（100.00 ± 10.43）%、（12.19 ± 3.37）%、（31.86 ± 1.95）%、（24.58 ± 3.64）%、（11.53 ± 1.11）%，细胞凋亡率分别为（1.15 ± 0.04）%、（13.06 ± 1.33）%、（17.39 ± 0.22）%、（23.90 ± 1.66）%、（15.07 ± 0.88）%，组间比较差异均有统计学意义（F = 146.50、194.30，P均< 0.001）。JMJD3siRNA转染组H3K27me3蛋白表达水平均高于正常、转染试剂、阴性转染组，EZH2siRNA转染组则相反（P均< 0.05）；JMJD3siRNA转染组BCL2蛋白表达水平均低于正常、转染试剂、阴性转染组，EZH2siRNA转染组则相反（P均< 0.05），而在正常、转染试剂、阴性转染组之间，H3K27me3、BCL2蛋白表达水平均未见明显改变（P均> 0.05）。在对照、砷处理、砷+阴性转染、砷+ JMJD3siRNA转染、砷+ EZH2siRNA转染组之间，JMJD3、EZH2、H3K27me3、BCL2蛋白表达水平比较，差异均有统计学意义（F = 26.56、7.82、9.81、31.19，P均< 0.05）。与对照组比较，砷处理组JMJD3、EZH2蛋白表达水平均较低，H3K27me3蛋白表达水平较高，同时BCL2蛋白表达水平较低（P均< 0.05）；与砷+阴性转染组比较，砷+ JMJD3siRNA转染组JMJD3蛋白表达水平较低，砷+ EZH2siRNA转染组EZH2蛋白表达水平较低，砷+ JMJD3siRNA转染组H3K27me3蛋白表达水平较高，同时BCL2蛋白表达水平较低，而砷+ EZH2siRNA转染组则相反（P均< 0.05）。与对照组比较，砷处理组细胞BCL2基因启动子区（CHIP1、CHIP2）H3K27me3的富集水平均较高（P均< 0.05）。结论砷通过增加BCL2基因启动子区H3K27me3的富集水平，进而抑制BCL2的表达，促进肝细胞凋亡。