简介：摘要：近几年来，伴随着中国经济发展十分迅速，生活水平的不断提升日常生活耗电量与生产制造耗电量随着不断增加。电气设备火灾一般指因为电气设备线路、电器设备、器材及其供配电系统机器设备出现异常释放出来的热量;如持续高温、电孤、激光焊及其非常见故障性释放能量;如电热水器具的炙热表层，在具有燃烧条件下点燃本身或其它易燃物而导致的火灾。文中关键阐述了水利水电工程中电气设备火灾问题和对策。

简介：摘要：目的：分析奥氮平治疗老年痴呆伴发精神行为障碍的临床效果。方法：在我院精神科选择128例老年痴呆伴发精神行为障碍病患，随机方法将患者分成治疗组和对照组，对照组应用利培酮，治疗组应用奥氮平。结果：治疗4周、8周时治疗组患者的BEHAVE AD评分均低于对照组；与对照组相比治疗组患者有更高的治疗总有效率；治疗组患者不良反应发生率低于对照组，P＜0.05。结论：奥氮平对老年痴呆伴发精神行为障碍进行治疗，有更高的安全性和治疗效果，对根据理想的用药方案。

简介：摘要：目的：分析心脏彩超在多病因慢性心力衰竭中的临床诊断价值。方法：选择在我院接受治疗的多病因慢性心力衰竭确诊患者和同期接受健康体检的同年龄段健康人员各60例,分别将其定义为研究组和对照组。对两组研究对象分别进行心脏彩色多普勒超声检查,对比左心室舒张末期、左心房内径、左心射血分数等三项指标水平和三项指标检测结果阳性率。结果：研究组研究对象的左心室舒张末期和左心房内径水平均高于对照组,(P＜0.05);左心射血分数低于对照组,(P＜0.05)；研究组研究对象的左心室舒张末期、左心房内径、左心射血分数水平检测结果阳性率均高于对照组,(P＜0.05)。结论：多病因慢性心力衰竭患者的心脏彩色多普勒超声检查中,左心室舒张末期、左心房内径、左心射血分数三项心功能指标水平会明显异于健康人群,具有较高的临床价值，值得推广应用。

简介：摘要目的旨在比较肌肉密度(肌肉质量)和肌肉大小(肌量)与起立-行走测试及握力的相关性。方法招募北京积水潭医院附近新街口社区的301名老年志愿者。所有研究对象均行髋部CT检查及大腿中段1 cm层厚的CT扫描。用Osirix软件体质分析模块分别测量髋部臀大肌和大腿中段的肌肉面积和密度。完成握力和起立-行走测试(TUG)。运用Logistic回归分析比较肌肉密度和大小与TUG和握力的相关性。结果校正年龄和BMI后，女性臀大肌密度与TUG呈负相关(Ptrend＝0.0366)，而女性臀大肌大小及大腿中段肌肉大小均与TUG无关；对于男性，各个肌肉密度和大小均与TUG无关。校正年龄和BMI后，男性臀大肌密度与握力呈正相关(Ptrend＝0.0334)，而大腿中段肌肉大小与握力也呈正相关(Ptrend＝0.0155)；对于女性，各个肌肉密度和大小均与握力无关。结论肌肉大小和密度与握力及起立行走测试的关系存在性别差异，臀大肌的肌肉密度与肌力和躯体功能相关，而大腿中段肌肉大小与肌力相关。

简介：摘要目的检测微小RNA(miR)-296在三阴性乳腺癌(TNBC)组织及细胞株中的表达，探讨miR-296对TNBC细胞增殖，凋亡的影响及其机制。方法TNBC细胞株人乳腺癌细胞-231(MDA-MB-231)，人乳腺癌细胞-453(MDA-MB-453)及人正常乳腺上皮细胞(MCF10A)购自中国科学院上海细胞生物学研究所，miR-296的过表达及干扰质粒分别转染至细胞株中，细胞分组为MDA-MB-231、MDA-MB-231-mimics、MDA-MB-231-anti-sh296及MDA-MB-453、MDA-MB-453-mimics、MDA-MB-453-anti-sh296；实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miR-296在各组细胞中的相对表达量；使用LipofectamineTM 2000脂质体转染miR-296至细胞中，Real-time PCR证实转染成功后；通过细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)检测对细胞生存率的影响；通过集落形成实验检测细胞的增殖能力；流式细胞实验检测miR-296对细胞凋亡的影响。应用SPSS 16.0统计软件分析。结果与癌旁组织比较，miR-296在TNBC组织中的含量明显降低(0.48±0.23比1.00±0.25，t＝10.89，P<0.01)。miR-296在TNBC细胞株MDA-MB-231，MDA-MB-453中的表达明显低于正常乳腺上皮细胞MCF10A(0.19±0.08比1.00±0.26，t＝8.36，P<0.01；0.46±0.19比1.00±0.26，t＝4.68, P<0.01)；与对照组比较，过表达miR-296后MDA-MB-231-mimics和MDA-MB-453-mimics细胞生存率低于转染前[(65.81±10.49)%比(99.39±22.58)%，t＝3.82，P<0.01]，[(73.17±11.81)%比(100.13±19.35)%，t＝3.36，P<0.01]；而给予干扰miR-296后细胞生存率较转染前升高；过表达miR-296后，细胞MDA-MB-231-mimics和MDA-MB-453-mimics的克隆相对值明显低于对照组(0.23±0.10比0.99±0.23，t＝8.12, P<0.01)，(0.43±0.16比1.01±0.20，t＝6.44, P<0.01)；而干扰miR-296后的克隆相对值明显高于对照组；过表达miR-296后，MDA-MB-231-mimics和MDA-MB-453-mimics细胞的凋亡百分数高于对照组[(25.76±2.83)%比(6.73±1.09)%，t＝17.72，P<0.01]，[(21.16±2.92)%比(5.56±0.87)%，t＝14.47，P<0.01]，干扰miR-296后细胞的凋亡百分数下降。过表达miR-296后，细胞MDA-MB-231-mimics和MDA-MB-453-的CX3趋化因子受体1(CX3CR1)的表达量低于对照组(0.36±0.14比1.00±0.20，t＝7.45，P<0.01)，0.43±0.10比1.00±0.16，t＝8.48, P<0.01)；而干扰miR-296后，细胞MDA-MB-231-sh-296和MDA-MB-453-sh-296的CX3CR1的表达量高于对照组(5.91±1.57比1.00±0.20，t＝8.79，P<0.01)，(4.89±1.08比1.00±0.16，t＝10.03，P<0.01)。结论抑制miR-296的表达，可以通过靶向作用提高TNBC细胞的生存率，降低凋亡百分数，提示miR-296可能通过CX3CR1在TNBC中发挥抑癌作用。

简介：摘要乳腺癌的发病率和死亡率居全球女性恶性肿瘤之首。目前新的靶向药物在乳腺癌治疗中取得较大进展。作为抗肿瘤靶点之一的周期蛋白依赖性激酶4/6(CDK4/6)抑制剂对乳腺癌的治疗表现出很好的临床活性，但耐药性问题限制药物疗效。我们就目前影响CDK4/6抑制剂疗效及耐药的分子机制进展作一综述，探究克服其耐药性产生的办法，为后续的机制研究提供基础。

简介：摘要目的检测微小RNA(miRNA，miR) let-7a在基底细胞样乳腺癌(BLBC)细胞株中的表达，探讨miR let-7a在BLBC细胞增殖、迁移及侵袭中的作用及其机制。方法BLBC细胞株MDA-MB-468、MDA-MB-231及非BLBC细胞株MCF-7购自中国科学院上海细胞生物学研究所，实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miR let-7a在以上细胞中的表达；使用Lipofectamin™ 2000脂质体转染miR let-7a至BLBC，Real-time PCR证实转染成功后，通过细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测对细胞生存率的影响，通过划痕实验及Transwell实验检测对细胞迁移和侵袭能力的影响；通过蛋白质印迹法(Western blot)检测STAT3蛋白的表达。应用SPSS 16.0统计软件分析，数据以均值±标准差(Mean±SD)表示。两组比较采用t检验，多组比较采用ANOVA。结果miR let-7a在BLBC细胞株MDA-MB-468、MDA-MB-231中的表达明显低于非BLBC细胞MCF-7(0.13±0.02比1.01±0.23，t＝9.690, P<0.01；0.31±0.08比1.01±0.23，t＝7.270, P<0.01)，差异有统计学意义；与对照组比较，过表达miR let-7a后，MDA-MB-468和MDA-MB-231细胞生存率较前下降(80.80±5.60比96.80±3.54，t＝4.200, P<0.01和76.42±5.62比96.00±2.83，t＝5.760，P<0.01)，差异有统计学意义，过表达miR let-7a后，与对照组相比，MDA-MB-468和MDA-MB-231细胞的迁移(24.17±2.93比41.33±2.80，t＝10.110，P<0.01和18.50±3.27比34.17±3.19，t＝6.770, P<0.01)与侵袭能力(55.17±11.64比78.50±5.91，t＝3.460，P<0.01和48.33±6.10比68.50±3.09，t＝3.440，P<0.01)下降，差异均有统计学意义；过表达miR let-7a后，MDA-MB-468与MDA-MB-231细胞中STAT3蛋白的表达量明显降低(0.53±0.08比1.00±0.12，t＝8.390，P<0.01和0.38±0.06比1.00±0.13，t＝8.600，P<0.01)，差异有统计学意义。结论miR let-7a在基底细胞样乳腺癌中呈低表达；上调miR let-7a的表达，可以引起基底细胞样乳腺癌的增殖和侵袭转移力下降，其机制可能是通过抑制STAT3分子相关通路实现的。

简介：