简介：摘要目的探究焦虑性抑郁症患者的人格特质及其与临床症状的关系。方法2011年12月至2014年10月纳入昆明医科大学第一附属医院精神科就诊的177例首发未治疗的抑郁症患者和社区招募的185例健康对照(健康对照组)。根据焦虑/躯体化因子得分是否≥7分，将抑郁症患者分为焦虑性抑郁症组(n＝92)和非焦虑性抑郁症组(n＝85)。采用大五人格量表简化版(neuroticism extraversion openness five-factor inventory，NEO-FFI)、17项汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale-17，HAMD-17)对被试进行评估。使用SPSS 21.0进行统计分析。使用协方差分析比较三组人格维度得分的差异，使用Logistic回归、线性回归和广义线性模型分析人格维度与焦虑性抑郁的关系。结果三组被试在神经质(F＝108.863，P<0.01)、外向性(F＝86.357，P<0.01)、宜人性(F＝50.615，P<0.01)、责任感(F＝24.730，P<0.01)四个维度的得分均差异具有统计学意义。进一步两两比较，焦虑性抑郁组[(43.05±8.92)分]和非焦虑性抑郁组[(39.85±7.21)分]的神经质得分均高于健康对照组[(30.16±6.25)分](均P<0.01，Bonferroni校正)；外向性[(31.22±6.33)分，( 32.61±6.83)分]、宜人性[(38.66±5.80)分，(39.46±6.19)分]、责任感[(39.75±6.89)分，( 38.85±7.26)分]得分均低于健康对照组[(40.29±5.37)分，( 44.79±4.68)分，( 44.09±5.66)分](均P<0.01，Bonferroni校正)；焦虑性抑郁症组的神经质得分高于非焦虑性抑郁症组，均差异有统计学意义(均P<0.01，Bonferroni校正)。控制年龄、性别及受教育年限，Logistic回归分析显示神经质(B＝0.082，OR＝1.085，95%CI＝1.020~1.154，P＝0.009)和责任感(B＝0.060，OR＝1.062，95%CI＝1.006~1.120，P＝0.028)维度得分为抑郁症患者出现焦虑症状的危险因素。线性回归分析显示焦虑性抑郁症患者NEO-FFI神经质维度得分对HAMD-17焦虑/躯体化因子分(B＝0.055，95%CI＝0.021~0.089，P＝0.002)和认知障碍因子分(B＝0.074，95%CI＝0.023~0.125，P＝0.005)有正向预测作用。结论相对非焦虑性抑郁症患者，焦虑性抑郁症患者具有更高的神经质水平，且神经质水平对其焦虑症状、认知障碍有正向预测作用。高神经质和高责任感水平可能是抑郁症患者出现焦虑症状的危险因素。

简介：摘要目的探索线粒体DNA（mitochondrial DNA，mtDNA）变异与早发家族性阿尔茨海默病发病风险的相关性。方法从2014年3月至2020年4月收集到的早发家族性阿尔茨海默病家系样本中筛选出4个具有母系遗传特征的阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）家系样本，开展mtDNA全序列测序，与修正版的剑桥参考序列比对分析。测序结果根据标准序列记录下每个样本的mtDNA变异位点及相关信息。采用最新版的mtDNA分类系统数据库进行线粒体单倍型类群分类。变异分析方法：根据系统发育树，找出枝端私有变异位点；MitoTool分析变异的保守性；再通过PhyloTree查询突变是否为其他单倍型类群的鉴定变异。通过文献和数据库查询，SIFT致病性预测软件（2015）预测分析。通过I-TASSER 预测蛋白结构，Pymol可视化蛋白结构同源模拟蛋白三级结构分析，分析结构变化。结果其中一个家系的mtDNA存在稀有非同义变异m.8978T>C，该位点保守系数1.0，致病性分数较高，蛋白结构同源模拟MT-ATP6蛋白三级结构分析，显示该蛋白支链残端的结构改变。结论mtDNA稀有非同义变异m.8978T>C可能具有潜在的致病性，可能通过线粒体的功能下降影响AD的发病。

简介：摘要大量研究显示精神分裂症患者存在广泛的脑结构损伤及功能紊乱，另有研究表明，精神分裂症患者可能存在血脑屏障受损，包括神经影像学等一些新的技术已被用于血脑屏障损伤的相关研究中，但应用于精神分裂症中研究的仍较少。我们旨在针对精神分裂症患者血脑屏障损伤的检测方法、损伤机制、免疫学及与抗精神病药影响有关方面的研究进行综述，以进一步理解血脑屏障损伤在精神分裂症发病机制、诊断及治疗方面的作用。

简介：摘要目的探讨强迫症患者脑灰质和白质结构改变是否在同一样本中反映了相同环路的异常。方法对54例强迫症患者（强迫症组）和54名健康对照（对照组）进行3D结构磁共振成像扫描和弥散张量成像扫描。基于SPM分析软件，采用基于体素的形态学分析方法分析强迫症组全脑灰质体积与对照组的差异；基于FSL软件，采用基于纤维束示踪的空间统计学探讨强迫症组各向异性分数（fractional anisotropy，FA）与对照组的差异。结果与对照组相比，强迫症组左侧额中回、左侧前扣带和旁扣带脑回、左侧中央前回及右侧颞下回灰质体积减小（P<0.05，Alphasim校正），胼胝体体部和胼胝体膝部FA值减小（P<0.05，FWE校正）。结论强迫症患者的灰质体积和白质完整性均存在异常，且异常区域多位于皮质-纹状体-丘脑-皮质环路相关脑区，强迫症的灰、白质结构异常可能同时出现。

简介：摘要目的探讨脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor, BDNF）基因多态性（Val66Met，rs6265）与首次发病未治疗抑郁症患者的大脑灰质体积的相关性。方法采用3.0 T磁共振成像对41例抑郁症患者（患者组）以及44名性别、年龄与患者组相匹配的健康对照者（对照组）进行头部磁共振成像扫描，同时检测受试者的BDNF基因rs6265多态性。采用基于体素的形态学方法（voxel-based morphometry, VBM）建立全因子分析模型，分析诊断（抑郁症与健康）和基因型（Val/Val与Met）对全脑灰质体积的影响。结果患者组与对照组rs6265基因位点多态性的基因型和等位基因频率差异均无统计学意义（χ2=0.004、0.048，均P>0.05）。诊断主效应脑区为左侧楔前叶（F=3.702，P<0.001）、右侧颞中回（F=4.020，P<0.001）、小脑蚓部_4_5(F=3.836，P<0.001)。BDNF基因型主效应脑区为左侧梭状回(F=-4.152，P<0.001)。诊断与基因交互效应脑区为左侧前扣带回(F=-4.775，P<0.001)及右侧前扣带回(F=-3.795，P<0.001)。进一步两两比较显示，在Val/Val纯合子携带者中，患者组较对照组左侧前扣带回(F=-3.729，P<0.001)灰质体积减小；在Met等位基因携带者中，患者组较对照组右侧枕下回(F=4.744，P<0.001)、左侧额中回(F=4.317，P<0.001)、右侧缘上回(F=3.838，P<0.001)、左侧中扣带回(F=4.041，P<0.001)灰质体积增大。结论BDNF rs6265位点等位基因与抑郁症相关脑区结构异常有关，可能参与了抑郁症的发病机制。