简介：摘要本文对感觉刺激疗法的内容、作用机制、操作原则、在神经重症意识障碍患者康复中的应用效果加以综述，指出感觉刺激疗法的操作标准有待统一，未来需开展更多感觉刺激疗法在神经重症意识障碍患者康复中应用的大样本、多中心随机对照研究，为临床实施感觉刺激疗法提供参考依据。

简介：摘要目的研究微RNA-873-5p(miR-873-5p)靶向调控电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)对大鼠癫痫样神经细胞的影响及作用机制。方法通过无镁培养基诱导构建大鼠癫痫样海马神经细胞模型，将大鼠神经细胞分为对照组、模型组、miR-con组及miR-873-5p组。对照组采用正常培养大鼠神经细胞；模型组采用低镁细胞外液培养大鼠神经细胞；miR-con组采用低镁细胞外液培养大鼠神经细胞并转染miR-con；miR-873-5p组采用低镁细胞外液培养大鼠神经细胞并转染miR-873-5p。采用荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测各组神经细胞miR-873-5p及VDAC1 mRNA表达；采用Western blot技术检测神经细胞中VDAC1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的含半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved caspase-3)含量；采用DCFH-DA荧光探针检测神经细胞活性氧(ROS)水平；采用硫代巴比妥酸法检测神经细胞丙二醛(MDA)含量；采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测神经细胞谷胱甘肽(GSH)含量；采用流式细胞术检测各组神经细胞凋亡情况；采用双荧光素酶报告基因法验证miR-873-5p对VDAC1的靶向调控作用。结果与对照组比较，模型组神经细胞中miR-873-5p表达显著降低(P<0.05)，VDAC1表达显著升高(P<0.05)，Bcl-2表达下调(P<0.05)，Bax及Cleaved caspase-3表达上调(P<0.05)，GSH及MDA含量显著降低(P<0.05)，而ROS水平显著升高(P<0.05)，细胞凋亡率显著升高(P<0.05)；与miR-con组比较，miR-873-5p组神经细胞中Bcl-2表达明显上调(P<0.05)，Bax及Cleaved caspase-3表达明显下调(P<0.05)，GSH及MDA含量显著升高(P<0.05)，ROS水平显著降低(P<0.05)，细胞凋亡率明显降低(P<0.05)；双荧光素酶报告基因实验表明miR-873-5p能抑制VDAC1表达(P<0.05)。结论miR-873-5p能通过负向调控靶基因VDAC1表达而减少神经细胞凋亡，同时还能抑制神经细胞氧化应激反应，对受损神经细胞具有保护作用。