简介:摘要:建筑工程高大模板施工技术的应用为现代建筑产业高质量发展奠定了稳定基础,高大模板能够为工程结构施工提供基础。文章对高大模板建筑工程施工技术要点与施工质量控制展开探讨。
简介:摘要:新时期建筑产业发展下防水防渗技术的应用发挥了重要作用。鉴于当前我国建筑产业发展下渗漏水问题的出现,严重威胁工程质量。文章对防渗漏施工的重要意义进行分析,探讨建筑防水防渗施工技术的运用策略。
简介:【摘要】目的:分析对胸外科术后合并呼吸窘迫综合征患者实施中西医结合治疗的有效性。方法:通过电脑随机分组原则对本院胸外科2021年4月-2023年5月期间收治的60例术后合并呼吸窘迫综合征患者分成两组,其中参照组患者给予单纯西医治疗,治疗组患者加用中医治疗,对比两组患者的治疗效果。结果:治疗组干预后的治疗优良率、PaO2水平高于参照组(P<0.05),差异具有统计学意义;且治疗组患者治疗后的PaCO2水平、中医症状积分优于参照组患者(P<0.05),差异具有统计学意义。结论:中西医结合治疗方案用在胸外科术后合并呼吸窘迫综合征患者中的疗效较为显著,减轻患者症状和疼痛程度,促进患者预后。
简介:摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) ATB在肺癌组织表达及其与患者临床病理及预后的关系。方法选取河南省人民医院胸外科2018年1月至2019年10月手术切除的326例肺癌组织和癌旁组织作为研究对象,采用lncRNA转录组测序分析差异表达lncRNA,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析差异表达lncRNA ATB表达水平;分析肺癌组织lncRNA ATB表达与临床病理特征关系。以lncRNA ATB平均相对表达水平作为阈值,分为低表达和高表达组。采用Kaplan-Meier法分析lncRNA ATB表达水平与患者术后3年无复发生存率的关系。应用SPSS 17.0统计软件分析,符合正态分布的计量数据以均数±标准差(±s)表示,计量数据比较采用t检验、χ2检验,采用Kaplan-Meier法进行肺癌患者生存率分析。结果癌旁组织lncRNA ATB水平(1.14±0.21)明显低于肺癌组织lncRNA ATB水平(3.17±0.28),差异有统计学意义(t=4.901,P<0.05)。Ⅰ~Ⅱ期肺癌患者肿瘤组织lncRNA ATB水平(2.09±0.21)低于Ⅲ~Ⅳ期患者(3.78±0.35),差异有统计学意义(t=3.011,P<0.05)。中高分化患者肿瘤组织lncRNA ATB水平(1.96±0.18)低于低分化患者(3.94±0.41),差异有统计学意义(t=4.011,P<0.05)。无淋巴结转移患者肿瘤组织lncRNA ATB水平(2.20±0.36)低于淋巴结转移患者(4.17±0.39),差异无统计学意义(t=5.932,P<0.05)。lncRNA ATB高表达患者术后3年无复发生存率[24.72%(22/89)]低于低表达组患者术后3年无复发生存率[52.50%(42/80)],差异有统计学意义(Log-Rank=4.812,P<0.05)。ROC结果显示,lncRNA ATB对肺癌复发预测价值的AUC为0.811,理论阈值为2.011,灵敏度和特异性分别为0.791和0.809。结论lncRNA ATB在肝癌组织中呈高表达,与肺癌患者临床分期、分化程度和淋巴结转移等病理学特征及3年无复发生存率等预后密切相关。
简介:摘要目的探讨微小RNA(miRNA,miR)-1290靶向Beclin 1对食管癌增殖、凋亡和迁移的影响及其分子机制。方法收集2016年12月到2019年6月河南省人民医院收治的98例食管癌组织和癌旁组织,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析miR-1290表达;采用慢病毒感染Eca-109食管癌细胞,建立miR-1290敲降细胞系和对照细胞系,分别为实验组和对照组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力,采用流式细胞术检测细胞凋亡能力;采用Transwell分析细胞迁移能力。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-1290的靶基因;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析miR-1290靶蛋白表达水平。组间数据比较采用t检验。结果与癌旁组织(1.23±0.19)比较,食管癌组织miR-1290表达水平(3.01±0.22)显著增加,差异有统计学意义(t=2.091,P<0.05)。与对照组细胞(1.89±0.17)比较,实验组细胞吸光度值(1.08±0.12)显著下降,差异有统计学意义(t=2.817,P<0.05)。与对照组细胞凋亡率[(5.49±1.25)%]比较,实验组细胞凋亡率[(29.21±3.84)%]显著增加,差异有统计学意义(t=4.219,P<0.05)。与对照组细胞迁移数量[(139.28±18.62)个]比较,实验组细胞迁移数量[(84.59±8.59)个]显著下降,差异有统计学意义(t=3.188,P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶报告基因显示Beclin 1是miR-1290的靶基因。与癌旁组织(1.09±0.19)比较,食管癌组织中Beclin 1蛋白表达水平(0.41±0.15)显著下降,差异有统计学意义(t=3.001,P<0.05)。与对照组细胞(0.51±0.11)比较,实验组细胞Beclin 1蛋白表达水平(0.98±0.20)显著增加,差异有统计学意义(t=2.018,P<0.05)。结论miR-1290通过靶向调控Beclin 1的表达促进食管癌细胞增殖、凋亡和迁移。
简介:摘要目的观察结肠癌相关转录因子1(CCAT1)在非小细胞肺癌中的表达及其对细胞增殖和迁移的影响。方法收集2017年8月至2019年8月河南省人民医院手术摘除的102例非小细胞肺癌组织和对应的癌旁组织作为研究对象。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析非小细胞肺癌组织和癌旁组织中CCAT1表达水平。采用RNA干扰技术在A549细胞(购自中国科学院上海细胞库)建立CCAT1敲降稳定细胞株和对照细胞株,命名为CCAT1 KD组和对照组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)测定两组细胞增殖;采用Transwell分析两组细胞迁移;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析细胞增殖和迁移相关蛋白的表达水平。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织CCAT1水平(1.26±0.28)比较,非小细胞肺癌组织中CCAT1水平(3.47±0.31)显著增加,差异有统计学意义(t=3.091,P<0.05)。与对照组A549细胞CCAT1表达水平(1.09±0.15)比较,CCAT1 KD组细胞CCAT1表达水平(0.37±0.09)显著下调,差异有统计学意义(t=4.100,P<0.05)。与对照组细胞吸光度(A)值(1.84±0.26)比较,CCAT1 KD组细胞A值(0.98±0.14)显著下降,差异有统计学意义(t=3.719,P<0.05)。与对照组细胞EdU阳性率[(70.26±8.92)%]比较,CCAT1 KD组细胞EdU阳性率[(30.41±5.89)%]显著下降,差异有统计学意义(t=3.201,P<0.05)。与对照组细胞迁移数量[(128.44±9.17)个]比较,CCAT1 KD组细胞迁移数量[(59.19±8.01)个]显著下降,差异有统计学意义(t=3.172,P<0.05)。与对照组细胞细胞核增殖抗原(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)和黏着斑激酶(FAK)表达水平(1.18±0.16、1.21±0.20、1.08±0.19)比较,CCAT1 KD组细胞Ki-67、PCNA和FAK表达水平(0.25±0.14、0.38±0.09、0.31±0.13)显著下降,差异有统计学意义(t=3.207、3.801、3.510,P<0.05)。结论CCAT1在非小细胞肺癌组织中呈高表达,并参与非小细胞肺癌的增殖和迁移。
简介:摘要目的观察微小RNA(miRNA,miR)-146-5p靶向钙调磷酸酶调节蛋白1(RCAN1)对非小细胞肺癌增殖和凋亡的影响。方法选取2015年6月至2019年6月河南省人民医院收集的89例非小细胞肺癌和癌旁组织样本作为研究对象,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析非小细胞肺癌组织和癌旁组织miR-146-5p表达水平;在非小细胞肺癌A549胞系中采用慢病毒建立对照miRNA和miR-146-5p敲降细胞株(miR-control组和miR-146-5p KD组),采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖能力,采用流式细胞术分析两组细胞凋亡水平;采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-146-5p靶基因,并分析靶基因对非小细胞肺癌增殖的影响。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织miR-146-5p表达水平(1.02±0.19)比较,非小细胞肺癌组织中miR-146-5p表达水平(3.16±0.30)显著上调,差异有统计学意义(t=3.910,P<0.05)。与miR-control组细胞比较,miR-146-5p KD组细胞增殖显著下降,差异有统计学意义(F=3.013,P<0.05)。与miR-control组细胞凋亡率(4.30±0.98)%比较,miR-146-5p KD组细胞凋亡水平(29.65±5.01)%显著增加,差异有统计学意义(t=5.011,P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶基因证实RCAN1是miR-146-5p的靶基因。在miR-control组中,过表达RCAN1蛋白后细胞增殖能力明显低于空载体的细胞,差异有统计学意义(F=3.029,P<0.05),而在miR-146-5p KD组细胞中过表达RCAN1蛋白后细胞增殖能力低于空载体的细胞,差异有统计学意义(F=3.091,P<0.05)。结论miR-146-5p在非小细胞肺癌中呈高表达,导致抑癌基因RCAN1表达显著下调,促进非小细胞肺癌的进展。