简介：摘要目的通过加权基因共表达网络分析（WGCNA）识别脓毒症发生发展过程中的关键基因。方法从基因表达数据库（GEO）中下载基因表达数据集GSE154918，其中包含对照40例、无症状感染12例、脓毒症39例、脓毒症随访14例，共105例芯片数据。采用R软件筛选出脓毒症差异表达基因（DEG），用分布式访问视图集成数据库（DAVID）、检索交互基因的搜索工具（STRING）和可视化软件Cytoscape进行基因功能和通路富集分析、蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析及关键基因分析，筛选出脓毒症发生发展过程中的关键基因。结果通过WGCNA并结合DEG表达分析得到46个候选基因，对这46个基因进行基因本体（GO）、京都市基因与基因组百科全书（KEGG）途径富集分析得到基因功能和参与的信号通路。进一步使用STRING数据库构建PPI网络，通过PPI网络可视化软件Cytoscape选出5个关键基因，包括肥大细胞表达膜蛋白1基因（MCEMP1）、S100钙结合蛋白A12基因（S100A12）、脂肪因子抵抗素基因（RETN）、c型凝集素结构域家族4成员基因（CLEC4D）、过氧化酶增殖因子活化受体基因（PPARG），对这5个基因分别进行表达差异分析，结果显示，在脓毒症患者中上述5个基因的表达水平较健康对照者显著性上调。结论本研究通过构建WGCNA方法筛选出有关脓毒症的5个关键基因，可能成为潜在的脓毒症诊疗相关候选靶点。

简介：摘要目的探讨慢性荨麻疹（CU）患者血清免疫球蛋白E（IgE）、可溶性IgE高亲和力受体α（sFcεRⅠα）、IgG型抗IgE、IgG型抗FcεRⅠ自身抗体的水平及意义。方法收集2018年1至7月于上海市第一人民医院首诊的43例CU患者作为CU组，同时选择37例皮炎湿疹患者及51名健康体检者分别作为疾病对照（DC）组及健康对照（NC）组。采用免疫比浊法检测血清IgE，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测抗IgE、抗FcεRⅠ和sFcεRⅠα。采用非参数检验分析各组指标水平的差异，Spearman相关分析评估各指标间的相关性及其与病情的关系，受试者工作特征曲线分析各指标诊断价值。结果CU组血清IgE、抗IgE、抗FcεRⅠ水平显著高于NC组，中位数分别为65.70 IU/ml比17.10 IU/ml，χ2=28.541，P=0.001；0.61比0.39，χ2=27.408，P=0.001；0.64比0.51，χ2=29.102，P<0.001。CU组抗FcεRⅠ水平显著低于DC组，0.64比0.83，χ2=25.869，P=0.007。CU、DC、NC组血清sFcεRⅠα中位数分别为5.74、5.38和4.50 ng/ml，差异无统计学意义，χ2=3.463，P=0.177。IgE与sFcεRⅠα、抗IgE与抗FcεRⅠ水平呈正相关（r=0.455，P<0.001；r=0.611，P<0.001）。四指标与病程、症状严重程度无明显相关关系，P>0.05。IgE、抗IgE、抗FcεRⅠ对CU的诊断效能（AUC均=0.72）优于sFcεRⅠα（AUC=0.61），四项联合检测可达最高诊断效能（AUC=0.83）；抗FcεRI对CU与DC具鉴别诊断价值，AUC=0.70，P=0.002。结论CU患者血清IgE、抗IgE及抗FcεRⅠ水平显著升高。肥大细胞活化相关分子具有成为CU诊断指标的潜能。

简介：摘要目的探讨T细胞表面程序性死亡受体-1（PD-1）表达水平在预测脓毒症患者预后的价值。方法入选2017年9月—2019年5月6所医院重症医学科的脓毒症患者，流式细胞术测患者外周血T细胞表面PD-1表达水平。Logistic回归分析影响脓毒症患者死亡的独立危险因素，受试者操作特征（ROC）曲线分析T细胞表面PD-1表达对脓毒症患者预后的预测价值。结果共纳入脓毒症患者64例，生存者32例，死亡者32例。第1、2、3、5、7天死亡者PD-1+/CD3+T细胞百分比、PD-1+/CD4+T细胞百分比高于生存者（P<0.05）。相关性分析显示，PD-1+/CD3+T细胞百分比、PD-1+/CD8+T细胞百分比与降钙素原呈正相关（r=0.313, P=0.015；r=0.375, P =0.003）。Logistic回归分析显示，第3天PD-1+/CD3+T细胞百分比、PD-1+/CD4+T细胞百分比、PD-1+/CD8+T细胞百分比是影响脓毒症患者死亡的独立危险因素。PD-1+/CD3+T细胞百分比为3.63%，预测脓毒症患者28 d死亡的敏感度 96.43%，特异度 59.38%。PD-1+/CD4+T细胞百分比为4.65%，预测脓毒症患者28 d死亡的敏感度 96.43%，特异度 62.50%。PD-1+/CD8+T细胞百分比为3.91%，预测脓毒症患者28 d死亡的敏感度 64.29%，特异度81.25%。结论脓毒症死亡者T细胞表面PD-1表达水平更高，T细胞表面PD-1表达增加是影响脓毒症患者死亡的独立危险因素，对脓毒症患者28 d死亡有较好的预测价值，联合使用PD-1+/CD3+T细胞百分比、PD-1+/CD4+T细胞百分比、PD-1+/CD8+T细胞百分比进一步提高对预后的预测价值。

简介：摘要目的探讨狐猴酪氨酸激酶-3(LMTK3)蛋白和AT丰富结合域1A(ARID1A)蛋白在甲状腺癌及腺瘤组织中的表达、以及两者与甲状腺癌临床病理特征的关系及意义。方法收集2013年2月至2020年11月临沂市人民医院和临沂市中医医院手术治疗甲状腺肿瘤患者的组织标本109例，其中25例甲状腺瘤组织、84例甲状腺癌组织，另选择18例正常甲状腺组织作为对照组。采用免疫组织化学法检测上述组织中LMTK3和ARID1A的表达水平，并结合临床资料进行χ2检验。结果正常甲状腺组织、甲状腺瘤组织和甲状腺癌组织中的LMTK3蛋白阳性表达率分别为11.11%(2/18)、40.00%(10/25)和66.67%(56/84)，两两之间比较差异有统计学意义(χ2＝5.736、18.652、4.341，P<0.05)；正常甲状腺组织、甲状腺瘤组织和甲状腺癌组织中的ARID1A蛋白阳性表达率分别为83.33%(15/18)、52.00%(13/25)和29.76%(25/84)，两两之间比较差异有统计学意义(χ2＝4.523、17.847、4.196，P<0.05)。LMTK3表达水平与甲状腺癌TNM分期、病理类型(χ2＝9.860、5.469，P<0.05)明显相关，差异有统计学意义。ARID1A表达水平与甲状腺癌TNM分期、病理类型、颈部淋巴结转移、包膜浸润明显相关(χ2＝9.370、7.593、4.942、6.025，P<0.05)，差异有统计学意义。结论LMTK3蛋白过表达和ARID1A蛋白的失表达可能促进甲状腺癌肿瘤的恶性增殖和转移，联合检测LMTK3和ARID1A两项指标有助于判断甲状腺癌恶性程度、转移潜能以及预后。

简介：摘要目的探讨乳腺癌患者复发、转移灶与原发灶中分子标志物ER、PR、HER-2、Ki67、p53的表达差异以及乳腺癌分子亚型的转型。方法本研究为双向队列研究，选取新疆医科大学附属肿瘤医院2017年5月至2019年5月收治的首次出现局部复发或远处转移的女性乳腺癌患者，对入组患者采用手术或穿刺活组织检查检测其复发、转移灶中ER、PR、HER-2、Ki67、p53的表达，并回顾患者初次诊断时原发灶中各指标表达情况，采用配对χ2检验对复发、转移灶和原发灶的ER、PR、HER-2、Ki67、p53表达进行比较。结果共纳入103例乳腺癌复发、转移患者。原发灶中ER、PR、HER-2及p53阳性率分别为63.1%(65/103)、55.3%(57/103)、31.1%(32/103)和68.9%(71/103)，Ki67高表达(>14%)占68.9%(71/103)；复发、转移灶中ER、PR、HER-2及p53阳性率分别为56.3%(58/103)、42.7%(44/103)、30.1%(31/103)和77.7%(80/103)，Ki67高表达占68.9%(71/103)。103例患者复发、转移灶与原发灶中ER、PR、HER-2、Ki67及p53表达不一致率分别为8.7%(9/103)、16.5%(17/103)、6.8%(7/103)、29.1%(30/103)及14.6%(15/103)。乳腺癌患者复发、转移灶与原发灶的HER-2及Ki67表达比较，差异均无统计学意义(P＝1.000、1.000)，但是，ER、PR及p53表达比较，差异均有统计学意义(P＝0.039、0.002、0.035)。103例患者原发灶与复发、转移灶中luminal A型、luminal B型、HER-2过表达型及三阴性乳腺癌分别占8.7%(9/103)和10.7%(11/103)、54.3%(56/103)和53.4%(55/103)、18.4%(19/103)和14.6%(15/103)、18.4%(19/103)和21.4%(22/103)。复发、转移后luminal A型及三阴性乳腺癌患者比例上升，其余分子亚型比例均下降。乳腺原发肿瘤luminal A型、luminal B型、HER-2过表达型、三阴性乳腺癌病情进展后复发、转移灶发生转型的比例分别占6/9、30.4%(17/56)、7/19、3/19。结论乳腺癌复发、转移后ER、PR、HER-2、Ki67、p53表达常发生变化，且分子亚型转变较为常见，可通过了解复发、转移灶的分子表达情况和分子亚型，制定更为精准的治疗方案，提高治疗疗效。