简介：摘要目的分析阿替普酶(rt－PA)静脉溶栓联合双联抗血小板治疗超早期脑梗死的临床效果。方法抽取2018年12月至2021年12月漯河市中心医院收治的超早期脑梗死患者116例，按照治疗方案将其分为对照组和观察组，每组58例。对照组给予常规治疗及双联抗血小板(阿司匹林联合氯呲格雷)治疗，观察组在对照组治疗基础上加用rt－PA静脉溶栓治疗，记录并比较治疗前后两组神经功能评分及日常生活能力评分。结果治疗后，两组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、改良Rankin评分量表(mRS)评分较治疗前下降，且观察组NIHSS、mRS评分下降幅度大于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后，两组BI评分较治疗前增加，且观察组BI评分增加幅度大于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论超早期脑梗死患者采用rt－PA静脉溶栓联合双联抗血小板治疗效果理想，有利于改善神经功能，提高患者生活能力。

简介：摘要目的分析甲状腺功能亢进症（简称甲亢）合并肝损伤患者的临床特点，评价患者的甲状腺功能异常及肝损伤特点，探讨肝损伤患者后续抗甲亢治疗模式。方法回顾性分析甲亢合并肝损伤患者的临床资料，根据就诊前是否抗甲亢治疗分为治疗组和未治疗组，分析就诊时患者的甲状腺功能及肝功检测指标，判断发生肝损伤的主要原因；分析治疗组患者肝损伤的特点；给予甲状腺毒性较重的甲亢合并肝损伤患者后续抗甲亢治疗，主要是小剂量甲巯咪唑（MMI）治疗和放射碘治疗，评估其疗效和安全性。数据组间比较采用t检验、秩和检验以及χ2检验。结果43例甲亢合并肝损伤患者中，男性19例，女性24例，年龄（49.0±14.6）岁；40~≤60岁16例（16/43，37.21%），>60岁15例（15/43，34.88%）。就诊时未治疗患者22例（未治疗组，占51.16%），已抗甲亢治疗患者21例（治疗组，占48.84%），两组患者的甲状腺功能指标（游离三碘甲状腺素、游离甲状腺素T4、促甲状腺素）和肝功能指标（丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转移酶、总胆红素）比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。不同治疗方案的患者肝损伤从轻到重的顺序为：MMI<丙基硫氧嘧啶<放射碘<传统中草药。小剂量MMI用于不同程度肝损伤患者抗甲亢治疗均安全有效。结论甲亢合并肝损伤患者发病与年龄相关，主要原因是甲状腺毒性造成。小剂量MMI用于不同程度肝损伤患者抗甲亢治疗安全有效。

简介：摘要目的醛酮还原酶家族1成员B10（AKR1B10）与肝癌的发病机制、早期诊断和预后密切相关，故探讨AKR1B10在肝癌细胞中对细胞周期的影响及其作用机制。方法采用慢病毒LV-AKR1B10-shRNA感染HepG2细胞，或AKR1B10抑制剂依帕司他处理HepG2细胞，蛋白质印迹法（Western blot）及实时荧光定量PCR法（RT-qPCR）检测AKR1B10的表达水平；通过测定还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸在340 nm处吸光度值的下降检测AKR1B10的活性；CCK-8法及流式细胞术检测AKR1B10低表达及不同浓度依帕司他处理HepG2细胞后对细胞增殖和细胞周期的影响；Western blot检测HepG2细胞中p-Rb，细胞周期蛋白D1、E1，p27的蛋白表达水平；两样本均数采用独立样本t检验。结果AKR1B10在肝癌细胞中表达显著升高，与正常肝细胞相比，HepG2细胞中AKR1B10蛋白相对表达水平为6.71±1.11（P = 0.012）。依帕司他对AKR1B10的酶活性有明显抑制作用，呈剂量依赖性特点。HepG2细胞中AKR1B10基因被有效沉默，不同浓度AKR1B10抑制剂依帕司他处理HepG2细胞24、48、72 h后均可抑制细胞增殖，促进G0/G1细胞周期阻滞，使p-Rb、周期蛋白D1、E1表达降低，周期素依赖性激酶抑制蛋白p27表达升高。结论抑制AKR1B10表达和活性可通过p27/p-Rb通路，促进HepG2细胞G0/G1细胞周期阻滞。

简介：摘要目的总结小脑性共济失调、反射消失、高弓足、视神经萎缩和感音性神经性听力损失（CAPOS）综合征患者的临床特点。方法收集1例于2018年8月21日至中山大学附属第一医院神经遗传专科就诊，经基因确诊的CAPOS综合征患者的病史、体格检查及相关辅助检查结果。结果患者男性，20岁，主因"协调性差19年，视力下降15年，听力下降13年"就诊。患者11个月龄时曾出现腹泻后四肢乏力，数天后可自行恢复，随后开始出现四肢协调性差，5岁时开始出现双眼视力进行性下降，7岁时发热后出现双耳听力损害，当时抗感染及免疫调节治疗无效。体格检查：双眼视力下降，可见短暂水平凝视诱发眼震，双耳听力下降，脚尖并拢站立明显摇晃，闭目不能站稳，指鼻、手指追踪及跟膝胫试验稍欠稳准，快速轮替试验轻度不规则，四肢腱反射消失，无弓形足。纯音测听提示双耳感音性神经性耳聋。头颅MRI可见双侧视神经萎缩。基因检测结果提示ATP1A3基因c.2452G>A（p.Glu818Lys）杂合突变。结论对于发热后急性发作的小脑性共济失调、反射消失、视神经萎缩及感音性神经性耳聋的年轻患者，经免疫调节或抗感染治疗无效时，需高度警惕CAPOS综合征，阳性家族史及ATP1A3基因突变检测可进一步确诊。