简介：

简介：摘要风湿性疾病是一组影响骨、关节及其周围软组织的疾病，发病机制大多不明确。外泌体是直径在30~100 nm的囊泡，近年来研究发现外泌体可作为信号分子介导细胞间的通讯，参与风湿性疾病的发病过程，在疾病的诊断、治疗中具有重要作用。因此，研究外泌体在风湿性疾病中的作用可为风湿性疾病发病机制的研究提供新思路。本文将近年来外泌体在风湿性疾病发病机制的研究进行综述。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-150与胆囊癌肿瘤上皮-间充质转化(EMT)的关系及其作用机制。方法实时定量聚合酶链反应(qPCR)法检测河北医科大学第二医院2018年1月至2019年5月手术切除的30例胆囊癌肿瘤组织中miR-150的表达，以30例慢性胆囊炎组织为对照；qPCR法同时检测组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、基质金属蛋白酶(MMP)-9的mRNA表达，分析miR-150与这些基因的关系。应用miR-150 mimics转染人胆囊癌细胞株GBC-SD，划痕实验及Transwell小室实验检测细胞迁移侵袭的改变；qPCR及蛋白质印迹法(Western blot)技术检测各基因mRNA和蛋白的变化。两样本均数比较采用t检验。多样本均数比较时采用方差分析，方差分析后续的两两比较采用最小显著差异法(LSD)。两样本之间相关性比较采用线性相关分析。结果胆囊癌组织中miR-150和E-cadherin的mRNA表达均低于慢性胆囊炎组织(t＝-7.035、-14.146，P<0.01)；PCNA、N-cadherin、MMP-9的mRNA与慢性胆囊炎组织比较均明显增强(t＝3.813、9.339、5.616，P<0.01)。miR-150表达与患者的肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移有关(t＝3.228、2.396、-2.604，P<0.05)。Pearson相关分析显示，miR-150与E-cadherin呈正相关(r＝0.630，P<0.05)，与PCNA、N-cadherin、MMP-9表达呈负相关(r＝-0.769、-0.628、-0.616，P<0.05)。转染miR-150 mimics后GBC-SD细胞的迁移侵袭能力减弱(F＝1 965.860、114.940，P<0.01)；转染后PCNA、N-cadherin、MMP-9表达降低，而E-cadherin表达增高(P<0.05)。结论胆囊癌组织中miR-150表达降低是肿瘤进展的因素，其机制可能在于miR-150通过调节一些基因表达参与肿瘤EMT过程。

简介：摘要间充质干细胞(MSCs)是一种具有自我更新及多向分化能力的多能干细胞，MSCs来源的外泌体(MSC-EXOs)运载各种生物活性成分，如蛋白质、脂质、信使RNA(mRNA)、微小RNA(miRNA，miR)、长链非编码RNA(lncRNA)、环状RNA(circRNA)、DNA等，这些物质可以作用于邻周或远处的细胞，从而介导细胞各种生物学作用，如通过影响血管内皮细胞诱导血管再生。本文就间充质干细胞来源外泌体的生物发生和在各组织中促进血管再生的研究现状进行综述。

简介：摘要目的探讨结肠癌组织中长非编码RNA 00673(LINC00673)表达与患者临床病理特征的关系及其作用机制。方法实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测河北医科大学第二医院在2017年4月至2019年6月手术切除的70例结肠癌组织及癌旁正常肠黏膜组织的LINC00673的表达。患者男45例，女25例。年龄(56.4±11.8)岁，中位年龄56岁。实验分为转染组、阴性对照组及空白对照组。分析LINC00673表达与患者临床病理特征的关系。RNA干扰技术抑制LINC00673在结肠癌细胞中的表达，检测抑制LINC00673表达后细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响并探讨分子机制。应用SPSS 22.0统计软件分析，采用t检验、方差分析处理数据。结果与癌旁正常肠粘膜组织(0.703±0.223)比较，结肠癌组织中LINC00673表达(1.393±0.345)明显增高(t＝14.053，P<0.01)。LINC00673表达与肿瘤分化程度(高中分化1.004±0.273，低未分化1.491±0.245)、临床分期(Ⅰ～Ⅱ期1.009±0.274，Ⅲ～Ⅳ期1.608±0.226)、淋巴结转移(阳性1.523±0.265，阴性0.988±0.290)明显相关(t＝－6.084，P<0.01；t＝－9.730, P<0.01；t＝6.060, P<0.01)。结肠癌细胞株LINC00673水平明显高于正常肠粘膜细胞株HIEC(F＝21.364，P<0.01)；抑制LOVO中LINC00673表达后细胞迁移及侵袭能力明显降低(迁移：F＝1211.220，P<0.01；侵袭：F＝72.672，P<0.01)；细胞中EMT相关基因E-Cadherin表达增高，N-Cadherin、Vimentin、MMP-9表达明显降低(F＝196.401、147.029、47.231、137.190、551.551、35.646、24.948、17.593，P<0.01)，差异有统计学意义。结论LINC00673在结肠癌组织中表达增高，抑制LINC00673表达可通过调节EMT分子而抑制结肠癌细胞的EMT。

简介：摘要目的探讨叉头盒蛋白P3(FOXP3)基因沉默后对人结肠癌细胞增殖、凋亡和侵袭等生物学行为的影响及其机制。方法人结肠癌细胞(SW480细胞)购自美国典型培养物保藏中心。将SW480细胞分为FOXP3-小发夹核糖核酸(shRNA)组(转染FOXP3-shRNA)、NC-shRNA组(转染shRNA空载的慢病毒)及Control组(仅加入培养基处理)。噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖；流式细胞仪检测细胞凋亡；Transwell实验检测细胞侵袭；实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测FOXP3基因信使核糖核酸(mRNA)表达；蛋白质印迹法检测Wingless及int-1家族成员3A(Wnt3a)和β-连环蛋白(β-catenin)基因蛋白表达。两组间对比行t检验，多组间比较采用单因素方差分析(组间比较采用SNK检验)。结果FOXP3-shRNA组人结肠癌细胞中FOXP3基因mRNA表达、24、48、72、96 h后吸光度值、侵袭率、Wnt3a和β-catenin蛋白表达显著低于NC-shRNA组和Control组细胞[FOXP3基因mRNA表达分别为0.11±0.04比0.98±0.05、1.05±0.07，24 h吸光度值分别为0.59±0.04比0.65±0.05、0.73±0.06，48 h吸光度值分别为0.67±0.05比0.86±0.06、0.95±0.07，72 h吸光度值分别为0.76±0.06比1.15±0.07、1.26±0.08，96 h吸光度值分别为0.87±0.06比1.34±0.08、1.45±0.09，侵袭率分别为(23.49±1.99)%比(10.38±2.56)%、(10.38±2.56)%，Wnt3a分别为0.22±0.04比0.76±0.05、0.78±0.06，β-catenin分别为0.31±0.03、0.84±0.06、0.87±0.07]，凋亡率显著高于NC-shRNA组和Control组细胞[分别为(23.49±1.99)%比(10.38±2.56)%、(10.38±2.56)%]，差异有统计学意义(F＝20.042、17.233、11.145、13.427、16.538、16.135、54.182、19.341、26.177、16.135，P<0.05)。结论FOXP3基因沉默后可显著抑制人结肠癌细胞增殖和侵袭并促进细胞凋亡，其机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路基因表达有关。