简介：摘要内质网是蛋白质合成、折叠和翻译后修饰以及Ca2＋动态平衡的场所。急性缺血性卒中造成的缺血缺氧等因素会诱导内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)的发生。轻度ERS可恢复细胞内环境的稳定以及增强细胞的生存能力，但严重且持续的ERS则会诱导细胞凋亡或引起坏死性损伤。文章主要介绍促进细胞内源性生存的可能途径以及ERS诱导细胞死亡的可能机制，探讨急性缺血性卒中的潜在治疗靶点。
内质网应激：急性缺血性卒中的潜在治疗靶点
