简介：摘要目的探讨孕晚期补充维生素D对母儿25羟维生素D［25（OH）D］水平、新生儿体格发育及新生儿疾病的影响。方法收集2019年1月至2021年12月在厦门大学附属中山医院及厦门大学附属第一医院定期产检并分娩的孕产妇及新生儿作为研究对象，随机分为干预组（316例）和对照组（337例）。干预组<35岁269例，≥35岁47例；对照组<35岁283例，≥35岁54例。干预组自妊娠28周至分娩每日补充维生素D≥600 IU，对照组每日补充维生素D <600 IU。检测孕产妇分娩前及新生儿25（OH）D水平，测量新生儿体质量、身长、头围，统计分娩方式、早产比例及新生儿疾病的发生率。行独立样本t检验、χ2检验。结果干预组孕产妇分娩前及新生儿25（OH）D水平分别为（27.91±7.56）μg/L、（16.24±4.31）μg/L，均高于对照组（24.65±6.83）μg/L、（12.60±3.97）μg/L，差异均有统计学意义（均P<0.001）；干预组孕产妇分娩前及新生儿出生后维生素D缺乏率分别为19.62%（62/316）、17.09%（54/316），均低于对照组47.18%（159/337）、49.26%（166/337），差异均有统计学意义（均P<0.001）。干预组新生儿出生体质量、身长、头围均高于对照组（均P<0.05）；干预组新生儿早发型败血症、新生儿坏死性小肠结肠炎的发生率分别为1.27%（4/316）、2.53%（8/316），均低于对照组4.15%（14/337）、6.23%（21/337），差异均有统计学意义（均P<0.05）；两组孕产妇剖宫产率及早产率差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论孕晚期每日补充维生素D≥600 IU可以提高孕产妇及新生儿血清25（OH）D水平、促进新生儿体格发育并降低新生儿期重症疾病的发生率，但对孕产妇剖宫产率及早产的发生率不产生影响。

简介：1994年时的奥迪A8是世界上第一种大批量生产的承载式铝车身的轿车。自那以后，大约生产了100万辆采用奥迪空间框架（ASF）技术的车身。这款新型的A8（车型4N）继承了这种光荣传统。

简介：摘要本文针对德国PLANOMAT608端齿盘磨床电气系统改造的需求，应用西门子828D数控系统，采用S120伺服驱动和1FK7交流伺服电机，通过828D的EasyScreen功能实现磨削加工参数设定的功能界面，通过s7-200编写控制程序，及端齿盘磨床的加工程序。使该机床具有高精度，高可靠性及易操作性，实现了电气系统的改造。

简介：摘要目的探讨冬凌草甲素对高氧性肺损伤(HALI)的保护作用。方法建立高氧性肺损伤SD大鼠模型，将46只SD大鼠随机分为对照组(n＝7)、HALI组(n＝13)、Nec-1(程序性坏死抑制剂)组(n＝13)和冬凌草甲素组(n＝13)。将大鼠在0.25 MPa下暴露于纯氧中6 h以诱导HALI。高氧暴露前30 min，大鼠腹腔内注射1 mg/kg Nec-1或10 mg/kg冬凌草甲素。高氧暴露后24 h或48 h处死动物。通过检测不同组大鼠肺的组织学、肺干湿比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺组织氧化应激及炎症因子以评估肺损伤；同时取不同组大鼠肺组织，检测RIP1、RIP3和混合系蛋白激酶结构域样蛋白(MLKL)的表达，以及RIP1和RIP3之间的相互作用。结果与对照组相比，高氧暴露导致明显肺损伤，增加程序性坏死细胞数量，伴随肺内RIP1、RIP3和MLKL的表达增加。与HALI组相比，高氧暴露前腹腔注射冬凌草甲素能一定程度改善肺损伤，抑制氧化应激和炎症因子，降低程序性坏死细胞数量[HALI组的RIP1和RIP3表达量分别为64.7±6.5和46.3±5.4, Nec-1组分别为39.4±4.8和26.6±4.0，冬凌草甲素组分别为36.9±5.4和27.1±3.9]，伴随RIP1、RIP3和MLKL表达的下降以及RIP1和RIP3相互作用下调。结论冬凌草甲素对HALI的保护作用可能与其抑制肺内细胞程序性坏死有关。

简介：摘要1例78岁男性腹膜透析患者因夜间阵咳3周在常规进行腹膜透析维持治疗的同时给予橘红痰咳液10 ml、3次/d，金荞麦片4片口服、3次/d。治疗第5天腹膜透出液出现浑浊。实验室检查：白细胞计数（WBC） 1.1×109/L，中性粒细胞0.65，血红蛋白（Hb） 105 g/L，血小板计数（PLT）90×109/L；超敏C反应蛋白26.9 mg/L，降钙素原10.89 μg/L；透出液检查示WBC 13 131×106/L，中性粒细胞0.96。诊断为急性弥漫性腹膜炎。先后给予美罗培南、莫西沙星、去甲万古霉素、万古霉素及利奈唑胺腹膜透析给药，因感染仍控制不佳改为替加环素注射液50 mg静脉滴注、2次/d。应用替加环素第9天患者突发冷汗、心悸，伴乏力，头晕和饥饿感，血糖2.0 mmol/L，予50%葡萄糖静脉注射，血糖升高至5.8 mmol/L。患者既往无糖尿病史，考虑低血糖与替加环素有关，遂停用该药，改为利福平0.45 g口服、3次/d，万古霉素500 mg溶于0.9%氯化钠注射液100 ml静脉滴注、1次/12 h。停药3 d后患者清晨血糖3.0 mmol/L。继续静脉与口服补充葡萄糖治疗19 d，患者空腹血糖4.8~6.3 mmol/L。

简介：摘要目的总结应用3D打印技术采取预束径支架开窗技术和内分支支架技术，完全血管腔内修复主动脉弓部病变并重建弓上三分支的经验及效果。方法回顾性分析2018年2月至2021年10月南京大学医学院附属鼓楼医院血管外科在3D打印指导下行主动脉弓上三分支重建的40例主动脉弓部病变患者的临床资料。其中主动脉弓动脉瘤13例，主动脉弓部夹层27例。根据CT制作3D打印模型导板，然后在导板的引导下，采用预束径技术、开窗支架技术、内分支技术全血管腔内方法修复病变并重建弓上三分支，术后随访。结果所有手术一期完成弓上分支重建，无中转开放手术。手术时间（5.07±1.42）h，无术中死亡病例。术后神经系统并发症1例（2.5%）。40例患者均获得随访，随访时间为（23.40±10.51）个月，随访期内逆撕A型夹层1例（2.5%）。结论应用3D打印技术指导下重建弓上三分支，为全血管腔内微创治疗方法，定位准确，术后恢复快，并发症发生率低，中短期效果安全可靠。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-215-5p对白细胞介素(IL)-1β诱导的骨关节软骨细胞凋亡的影响及其机制。方法将骨关节炎软骨细胞ATDC5随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)处理对照组和IL-1β处理模型组。为了分析miR-215-5p对IL-1β诱导细胞凋亡的影响，进一步的将IL-1β组分为：模型组+miR对照组，模型组+miR-215-5p抑制剂组。细胞转染后采用10 ng/ml IL-1β处理软骨细胞。采用流式细胞术检测细胞凋亡水平。采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-215-5p和锌指结构E-box同源结合框2(ZEB2)的表达水平。蛋白质印迹法(Western blot)检测ZEB2、p65、磷酸化p65、裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)蛋白水平。将野生型ZEB2的3’-非编码区(pmiR-ZEB2-WT)或者突变型ZEB2的3’-非编码区(pmiR-ZEB2-Mut)分别与miR-215-5p模拟物(miR-215-5p mimic)和对照物(miR-NC)共转染细胞，双荧光素酶报告基因测定实验研究miR-215-5p与ZEB2的相互作用。结果与对照组比较，miR-215-5p在IL-1β诱导软骨细胞凋亡模型中表达上调(2.87±0.07)倍。双荧光素酶报告实验发现ZEB2是miR-215-5p的直接作用靶点。miR-215-5p mimic处理可使转染pmiR-ZEB2-WT的细胞荧光素酶活性降低为miRNA对照组的40.2%，而在转染pmiR-ZEB2-Mut的细胞中miR-215-5p mimic组与对照组比较，差异无统计学意义。miR-215-5p抑制剂使IL-1β诱导的软骨细胞凋亡水平降低为对照组的50.9%，并且可降低软骨细胞凋亡标志物cleaved Caspase-3水平和核因子-κB(NF-κB) p65的磷酸化水平为对照组的68.2%和75.4%。结论miR-215-5p通过靶向ZEB2促进白细胞介素-1β诱导软骨细胞凋亡。