简介：摘要目的探讨高压氧（HBO）联合替莫唑胺（TMZ）对肺癌A549细胞周期和凋亡的影响及其作用机制。方法人肺癌A549细胞培养完成后，按照实验设计分成对照组、HBO组、TMZ组和HBO+TMZ组，分别予以不作任何处处理、0.2 MPa HBO处理3 h、50 μmol/L TMZ处理24 h及0.2 MPa HBO预处理3 h后加入50 μmol/L TMZ处理24 h。CCK-8实验检测A549细胞增殖情况，流式细胞术检测A549细胞凋亡及细胞周期情况，Western blotting实验检测A549细胞AKT/mTOR信号通路蛋白的表达水平。结果HBO+TMZ组A549细胞存活率明显低于其他3组（P<0.05或P<0.01）。对照组、HBO组、TMZ组和HBO+TMZ组细胞凋亡率分别（6.73±1.47）%、（8.52±0.87）%、（32.78±3.49）%、（49.61±5.74）%，HBO+TMZ组细胞凋亡率明显高于其他3组，差异均有统计学意义（P<0.05）。细胞周期实验结果显示，HBO+TMZ组中G2/M期A549细胞数量增加，细胞比例为35.81%，明显高于其他3组（P<0.05）。HBO+TMZ组A549细胞p-AKT和mTOR蛋白表达量明显低于其他3组（P<0.01）。结论HBO与TMZ联用能够明显提高对肺癌A549细胞的增殖抑制作用，并诱导细胞凋亡，其作用机制是通过调控AKT/mTOR信号通路，将A549细胞阻滞在细胞的G2/M期实现的。

简介：摘要目的探讨高压氧（HBO）增强食管癌ECA109细胞对紫杉醇（Pac）的药物敏感性及其作用机制。方法体外培养食管癌ECA109细胞完成后，按照实验设计将细胞分为4组：对照组、Pac组、HBO组和HBO+Pac组。对照组加入DMSO；Pac组加入5 mg/L的Pac（参照IC50值）；HBO组在高压氧舱单独暴露90 min；HBO+Pac组首先将细胞在高压氧舱暴露90 min，随后采用5 mg/L Pac处理。利用CCK-8法检测ECA109细胞的增殖能力，流式细胞术检测ECA109细胞的凋亡情况，Western blotting实验检测ECA109细胞内凋亡蛋白、耐药相关蛋白及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路相关蛋白的表达。结果与对照组和HBO组比较，Pac组ECA109细胞的存活率明显降低，凋亡率明显升高（P<0.05）；与Pac组比较，HBO+Pac组ECA109细胞的存活率明显降低，凋亡率明显升高（P<0.05）。与对照组和HBO组比较，Pac组和HBO+Pac组ECA109细胞内Bcl-2、caspase-9和p-ERK蛋白的表达明显降低（P<0.05），Bad、caspase-3、PARP、p-JNK、和p-p38蛋白的表达明显升高（P<0.05）。与Pac组比较，HBO+Pac组ECA109细胞内Bad、caspase-3蛋白的表达明显升高，P-gp蛋白表达明显降低（P<0.05），而Bcl-2、caspase-9和PARP蛋白的表达变化不明显（P>0.05）。结论HBO联合Pac处理能够增强Pac对ECA109细胞的增殖抑制作用和诱导凋亡作用，其作用机制可能是通过调节ECA109细胞中的MAPK信号通路实现的。