简介：摘要卵巢上皮性癌（EOC）是最常见的卵巢恶性肿瘤，因早期病变不易发现，晚期患者缺乏有效的治疗手段，病死率居各类妇科恶性肿瘤首位。盆腔结核是女性生殖器特异性炎症，漫长的潜伏期使得原发结核病灶可以完全愈合，进而表现出与卵巢癌相似的临床"三联征"，即腹胀、腹腔积液和盆腔包块，伴随血清糖类抗原125异常升高。对于两种疾病的鉴别诊断，影像学检查联合实验室检查在临床上应用广泛，但两者对预后的评估效果有一定差异。文章就影像学检查和实验室检查对EOC与盆腔结核鉴别诊断及预后评估意义的研究进展进行综述。

简介：摘要目的评价大鼠机械通气相关性肺损伤时蛋白激酶Cδ(PKCδ)与细胞焦亡的关系。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠36只，体重200～250 g，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：对照组(C组)、机械通气相关性肺损伤组(VILI组)和PKCδ特异性抑制剂KAI 9803组(K组)。气管插管术后VILI组气管内注射200 μl磷酸缓冲盐溶液，K组气管内注射KAI 9803 200 μg/kg，行机械通气4 h(潮气量40 ml/kg、通气频率60次/min，吸呼比1∶1，吸入氧浓度21%，呼气末正压为0)。于机械通气结束时采集股动脉血样，进行动脉血气分析，记录PaO2。通气结束后麻醉处死大鼠，取肺组织，制备支气管肺泡灌洗液(BALF)，光镜下观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分，计算肺组织湿重/干重(W/D)比值，采用考马斯亮蓝法测定BALF总蛋白浓度，采用ELISA法测定BALF IL-18和IL-1β浓度，分别采用Western blot法和qRT-PCR法测定肺组织PKCδ、gasdermin D N端片段(GSDMD-N)及其mRNA的表达。结果与C组比较，VILI组和K组肺损伤评分和W/D比值升高，PaO2降低，BALF总蛋白、IL-18和IL-1β浓度升高，肺组织PKCδ、GSDMD-N及其mRNA表达上调(P<0.01)；与VILI组比较，K组肺损伤评分和W/D比值降低，PaO2升高，BALF总蛋白、IL-18和IL-1β浓度降低，肺组织PKCδ、GSDMD-N及其mRNA表达下调(P<0.05或0.01)。结论PKCδ可介导细胞焦亡，参与大鼠机械通气相关性肺损伤的病理生理过程。

简介：摘要目的评价不同剂量瘦素对大鼠机械通气肺损伤（ventilator-induced lung injury, VILI）气道黏蛋白MUC5AC的影响。方法采用随机数字表法将48只6~8周龄健康清洁级SD雄性大鼠分为4组（每组12只）：假手术组（A组，气管切开保留自主呼吸）、机械通气模型组（B组）、小剂量瘦素组（C组，10 µg/kg）、大剂量瘦素组（D组，50 µg/kg）。B组、C组、D组采用机械通气建立VILI模型：潮气量20 ml/kg，通气频率80次／min，吸呼比1∶1, FiO2 21%，呼气末正压（positive end-expiratory pressure, PEEP）0 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa），通气时间4 h。C组、D组腹腔注射瘦素，A组、B组腹腔注射等容量生理盐水，注射后即刻开始通气。分别于气管插管前即刻（T1）、通气结束后（T2）股动脉取血进行血气分析。造模后收集支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF），测定BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β含量，并进行中性粒细胞计数；取肺组织称重，计算肺湿/干重比（wet/dry weight, W/D）；观察肺组织病理改变并进行病理评分，H-E染色观察肺组织形态改变，免疫组织化学法检测气道黏蛋白MUC5AC；检测肺组织研磨液中NF-κB p65水平及气道黏蛋白MUC5AC蛋白含量。结果C组与D组病理改变较B组明显减轻，其中D组较C组减轻。与T1时比较，B组、C组、D组T2时PaO2降低（P<0.01）。与A组比较，B组、C组、D组T2时PaO2降低（P<0.01）。与A组比较，B组、C组、D组W/D、肺损伤评分、中性粒细胞计数升高（P<0.01）。C组与D组肺损伤评分、BALF中性粒细胞计数均低于B组（P<0.05）。D组肺损伤评分、中性粒细胞计数明显低于C组（P<0.05）。与A组比较，B组、C组、D组BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β含量升高（P<0.01）。C组与D组BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β含量均低于B组（P<0.05），其中D组均低于C组（P<0.05）。C组与D组气道黏蛋白MUC5AC含量、NF-κB p65灰度值均低于B组（P<0.05），其中D组均低于C组（P<0.05）。结论瘦素可降低大鼠VILI中炎症因子的含量，降低肺组织气道黏蛋白MUC5AC的水平，减轻肺损伤，较大剂量（50 µg/kg）作用明显。

简介：摘要目的评价围术期认知功能紊乱(PND)小鼠海马蛋白质组学的变化及生物信息学分析。方法清洁级健康雄性C57BL/6小鼠，15月龄，体重30~35 g，采用随机数字表法分为2组(n＝9)：对照组(C组)和PND组。采用异氟烷麻醉下行胫骨骨折切开复位内固定术构建PND模型。分别于术前1 d和术后1、3、7 d时行Morris水迷宫实验、旷场实验和条件恐惧实验。分别于术后1、3和7 d时，P组处死每次认知功能测试最差的3只小鼠、C组随机处死3只小鼠，取海马组织，采用高效液相色谱-质谱法筛选差异表达蛋白，并对差异表达蛋白进行Gene Ontology生物学过程富集分析(GO分析)和KEGG通路富集分析(KEGG分析)。结果与C组相比，P组术后各时点逃避潜伏期延长，靶象限停留时间百分比降低，场景恐惧记忆实验僵直时间百分降低(P<0.05)。采用高效液相色谱-质谱法筛选出21个差异表达的蛋白，其中有12个蛋白表达上调，有9个蛋白表达下调。GO分析结果表明，差异表达蛋白参与了代谢、信号传递、生物过程的调节等过程，构成了细胞器、突触等结构，并与结合、运输等分子功能有关。KEGG分析结果表明，MAPK信号通路、ErBb信号通路、AMPK信号通路、SNARE蛋白囊泡运输等存在差异。结论PND小鼠海马存在21个差异表达的蛋白，这些蛋白参与了神经炎症反应、突触结构异常、线粒体功能异常、自噬能力下降等可能与PND有关的病理过程。

简介：摘要目的探讨不同卵巢浆液性肿瘤组织中富含AT的结合域1A（ARID1A）基因及其编码蛋白BAF250a以及血清糖类抗原125（CA125）表达的差异性。方法收集2015年8月至2018年9月就诊于山西省肿瘤医院并行手术治疗的术后病理结果证实为卵巢浆液性肿瘤的97例患者肿瘤组织。其中，良性病变（浆液性囊腺瘤、浆液性纤维腺瘤、浆液性表面乳头状瘤）11例（对照组），交界性病变（AP）（非典型增生性浆液性肿瘤）21例，低级别浆液性癌（LC）35例，高级别浆液性癌（HC）30例（Ⅰ~Ⅳ期分别有5、7、9、9例）。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组肿瘤组织中ARID1A mRNA表达量，采用蛋白质印迹法及免疫组织化学染色法分别检测肿瘤组织中BAF250a蛋白表达量和形态，采用酶联免疫吸附法检测各组患者血清CA125浓度。比较各组ARID1A基因、BAF250a蛋白及血清CA125表达差异，并分析HC组患者三者表达与临床分期的相关性。结果对照组、AP组、LC组、HC组患者肿瘤组织中ARID1A mRNA相对表达量、BAF250a蛋白相对表达量依次降低，血清CA125浓度依次增高，差异均有统计学意义[1.37±0.02、0.68±0.03、0.42±0.04、0.29±0.14，F=3.753，P=0.008；1.33±0.11、0.81±0.11、0.51±0.11、0.39±0.11，F=10.753，P=0.001；（23.72±2.26）、（36.83±13.11）、（412.55±41.71）、（529.96±61.44）U/ml，F=10.440，P=0.003]。免疫组织化学法检测显示，对照组、AP组、LC组、HC组BAF250a蛋白高表达率分别为90.0%（10/11）、85.7%（18/21）、70.0%（21/35）、33.3%（10/30）。在HC组中，血清CA125浓度随临床分期增高而增加[Ⅰ~Ⅳ期分别为（461.33±23.18）、（483.51±41.21）、（507.78±33.41）、（543.19±47.82）U/ml，r=0.510，P=0.015]，ARID1A mRNA、BAF250a蛋白相对表达量随临床分期增加而降低（Ⅰ~Ⅳ期分别为0.33±0.10、0.28±0.11、0.21±0.08、0.17±0.07，r=-0.329，P=0.030；3.83±0.13、3.08±0.16、2.61±0.18、2.07±0.13，r=-0.651，P=0.002）。结论卵巢浆液性肿瘤组织中ARID1A基因及其编码蛋白BAF250a表达降低、CA125表达增高或可提示肿瘤恶变及侵袭度增高。

简介：摘要目的评价组织蛋白酶B(CTSB)在大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用及其与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体的关系。方法SPF级健康雄性SD大鼠36只，6~8周龄，体重220~300 g，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：对照组(C组)、VILI组(V组)和VILI+CA074-me组(Me组)。C组和V组大鼠气管插管前1 h腹腔注射等量生理盐水，Me组腹腔注射CA074-me 5 mg/kg。C组自主呼吸4 h，V组和Me组行机械通气4 h，通气参数：VT 20 ml/kg，通气频率80次/min，FiO2 21%，PEEP 0 cmH2O。气管插管前和自主呼吸或通气结束后采集股动脉血行动脉血气分析，记录PaO2，随后处死大鼠，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和取肺组织，确定肺组织湿重/干重(W/D)比值，HE染色法观察病理学结果并进行肺损伤评分，采用ELISA法检测BALF及血清IL-1β和IL-18浓度。采用qRT-PCR法检测肺组织CTSB、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和caspase-1的mRNA表达，Western blot法检测肺组织CTSB、NLRP3、ASC和caspase-1的表达。结果与C组比较，V组和Me组通气结束后PaO2降低，肺损伤评分和W/D比值、BALF及血清IL-1β和IL-18浓度升高，肺组织CTSB、NLRP3、ASC、caspase-1及其mRNA表达上调(P<0.01)；与V组比较，Me组通气结束后PaO2升高，肺损伤评分和W/D比值、BALF及血清IL-18和IL-1β浓度降低，肺组织CTSB、NLRP3、ASC、caspase-1及其mRNA表达下调(P<0.01)。结论CTSB参与了大鼠VILI的过程，其机制与激活NLRP3炎症小体有关。