简介：摘要 目的：探讨 5-羟色胺（ 5-HT）对放线菌素 D(ActD)诱导 HL7702肝细胞凋亡的拮抗作用及可能机制。方法：本实验采用 HL7702正常人肝细胞株， MTT法检测 ActD对肝细胞存活力的影响 ;Hoechst33342进行凋亡形态学染色 ;DNA凝胶电泳及流式细胞仪检测细胞凋亡数量 ;Western blotting方法检测细胞总 Akt及磷酸化 Akt蛋白的表达。结果： AcD可以诱导 HL7702肝细胞凋亡，其浓度在 20-50ng/ml范围内呈现剂量效应关系； PI3K特异性抑制剂 wortmannin能够增强 ActD诱导的肝细胞凋亡作用； 5-羟色胺（ 5-HT）对 ActD诱导的肝细胞凋亡有拮抗作用，在一定剂量范围内呈现剂量效应关系；并且 5-HT能够激活 PI3K/Akt信号转导途径；进一步用 wortmannin阻断 PI3K/Akt信号途径后， 5-HT的拮抗凋亡作用被抑制。结论：一定剂量的 AcD可以诱导肝细胞凋亡 ;wortmannin能够增强 AcD诱导肝细胞凋亡的作用； 5-HT对 AcD诱导的这种细胞凋亡有明显的拮抗作用，并且 5-HT的抗凋亡作用与其激活细胞内 PI3K/Akt信号转导通路有关。
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