简介：摘要原发性开角型青光眼中小梁网细胞结构和功能发生异常，房水外排阻力增大从而形成病理性高眼压。小梁网细胞在转化生长因子β(TGF-β)介导的Rho-GTPase途径作用下，细胞骨架改变，形成交联肌动蛋白网络，在TGF-β介导经典Smad核传导通路以及非经典Smad途径作用下，细胞外基质堆积，形成交联化。通过细胞-基质相互作用，造成小梁网硬度增大，顺应性减弱。线粒体和溶酶体长期受到外源性和内源性诱导的活性氧自由基(ROS)攻击，细胞老化加剧，水解组织蛋白酶释放，自噬通量下降，细胞凋亡激活。本综述探讨小梁网细胞、微环境及其相互影响机制，为进一步探究原发性开角型青光眼发病机制提供参考。(国际眼科纵览，2022, 46：150-156)

简介：摘要目的利用生物信息学方法寻找地塞米松致开角型青光眼的潜在靶基因。方法在GEO数据库检索激素类青光眼相关数据集，选取数据集GSE16643、GSE37474和GSE124114，采用GEO2R分析，对GSE37474和GSE124114差异表达数据进行GSEA分析，并对3个数据集差异表达数据绘制Venn图取3个交集数据集，通过基因本体论(GO)/京都基因与基因组百科全书(KEGG)对交集基因注释和富集分析并比对GTEx Portal的正常组织，通过STRING得到对应的蛋白网络，最后将找到的候选基因在UCSC和JASPAR上查找转录因子。将人眼原代小梁细胞分为地塞米松组和对照组，分别用500 nmol/L地塞米松2 ml和等体积乙醇溶液培养7 d，采用Western blot法检测小梁细胞中BDKRB1和TAGLN蛋白表达。结果GSEA分析GSE37474和GSE124114数据集差异基因在补体和凝血级联通路富集；3个数据集共有的基因有89个，通过GO分析发现这些基因主要是调控细胞外基质胶原形成，GO分析得分最高、含有胶原的细胞外基质的基因在GTEx Portal找到与成纤维细胞有关。通过STRING蛋白互作网络分析关键基因簇发现，ACTA2、MYL9、TAGLN、LMOD1间关系密切。UCSC和JASPAR上查找到BDKRB1、NID1、MFGE8和TAGLN的转录因子SP1。地塞米松组BDKRB1和TAGLN蛋白相对表达量分别为1.32±0.14和0.44±0.09，明显高于对照组的1.00±0.00和0.20±0.10，差异均有统计学意义(t＝－3.61、2.89，均P<0.05)。结论生物信息法分析表明地塞米松作用于小梁细胞后转录因子SP1是开角型青光眼发生的靶基因，主要参与小梁细胞向肌成纤维细胞转化过程调节。

简介：摘要目的采用二次文献分析法评估含苯扎氯铵(BAK)的抗青光眼药物应用后对眼压和眼表组织的影响。方法通过PubMed、EMbase、Cochrane Library数据库检索2000年1月1日至2016年12月31日采用抗青光眼药物治疗青光眼的相关文献，筛选局部用含与不含BAK的抗青光眼滴眼液对18岁及以上的多种类型青光眼及高眼压症患者眼压和眼表疾病观察的随机对照试验(RCT)文献。采用Excel表格统计相关数据，采用Cochrane系统对纳入的文献质量进行评价，用RevMan 5.3和Comprehensive Meta Analysis V3(CMA)统计学软件进行Meta分析。结果最终筛选出符合标准的RCT文献13篇。Meta分析结果显示，含与不含BAK的抗青光眼滴眼液均能有效降低眼压，2类滴眼液的降眼压幅度差异无统计学意义(SMD：-0.00，95% CI：-0.063～0.063，P＝0.99，I2＝0%)。随访期内药物不良反应主要为结膜充血、角膜炎和干眼。2类滴眼液发生结膜充血、角膜炎和干眼的合并效应值差异均无统计学意义(OR＝1.163，95%CI：0.896～1.509，P＝0.257，I2＝51.6%；OR＝1.15，95%CI：0.76～1.76，P＝0.50，I2＝0%；OR＝1.13，95%CI：0.79～1.61，P＝0.51，I2＝40%)。结论抗青光眼滴眼液中的BAK对患者的降眼压效果无明显影响，短期内也不增加眼表组织的不良反应发生率。