抢救5例交感风暴患者临床体会

张爱鹏1张华珊2周道启1

(1汕头大峰医院心血管内科广东汕头515154)

(2汕头市第二人民医院检验科广东汕头515011)

【摘要】目的抢救交感风暴患者的临床体会。方法本组有4例室速风暴及1例ICD电风暴经心肺复苏、电击复律、ICD复律及药物复律等综合治疗,停止VT/VF发作。结果存活3例随访3年健在。2例抢救中猝死。结论室速/室颤风暴是一种严重恶性室性心律失常,发作时血流动力学不稳定,临床经过凶险,处理起来棘手,死亡率高,值得进一步临床研究。

【关键词】室速/室颤电风暴心脏复律除颤器(ICD)

【中图分类号】R459.7【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）21-0378-02

2006年美国心脏病学会/美国心脏学会/欧洲心脏学会(ACC/AHA/ESC)在室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南中的定义为24h内自发≥2次VT/VF并需要紧急治疗的临床症侯群,其发生原因和交感神经过度兴奋有关[1]。又称为儿茶酚胺风暴、VT风暴、ICD电风暴等。VT/VF风暴多属于恶性心律失常,血流动力学不稳定,威胁着患者生命,寻求有效终止电风暴治疗措施,至关重要。本组2010年以来,抢救过5例VT/VF风暴患者,兹报道如下。

资料与方法

临床资料

例1:女,33岁,因呕泻2～3次/日,伴四肢乏力,呼吸困难入院,曾有HBP,(170/100mmHg)史。入院查神志模糊,瞳孔4mm大小,对光反射迟钝,BP76/60mmHg,有频发室早,ECG示T波低平,u波显著成驼峰样改变,有频繁室早和短阵室速及QRS综合波交替现象,急诊生化：血钠142.4mmol/L,血钾2.0mmol/L,镁1.0mmol/L,钙2.58mmol/L,氯103.6mmol/L。随后病情恶化,心率26次/min,血压测不出,四肢抽搐,心电图一条直线。给予气管插管,心脏人工挤压,复律快速补液、补钾,并下胃管一次推入氯化钾10%30ml,又盐水500ml+氯化钾15ml,及抗感染治疗,升压、强心、血管活性药物,抗心律失常药物,可达龙、心律平,3小时后患者自主循环恢复,神志模糊,半小时后患者再次心跳停止,陷入昏迷。ECG：VT/VF由粗颤→细颤和一条直线。鉴于VT/VF风暴难以控制,低钾原因未能纠正,乃给予10%氯化钾20ml+生理盐水100ml快速静滴,30min内滴完,大于一般资料用量,紧接10%氯化钾30ml+生理盐水30ml静脉泵入,VT/VF这样反复13次/24h,每阵持续≥30sec,电击3次,余均为有力的心脏挤压,经6h后,血钾升高到2.9mmol/L～3.5mmol/L.VT/VF风暴不再发生,心率110次/分,BP90/60mmHg,能自主呼吸,神清。过3h气管插管撤除。从入院后24h尿量约3200ml,补液4300ml,补氯化钾27g(其中胃管补氯化钾15g,静脉补氯化钾12g),住院7天。出院诊断：左侧海绵肾、低血钾、VT/VF风暴、高血压(Ⅱ)。随访3年患者长服钾盐、健在。左侧海绵肾因经济原因未去外科。

例2:男,65岁。因头颅挫伤手术后禁食第二天,突然出现心悸、胸闷,监护仪上出现室早,紧接着出现成阵室性宽大的QRS波,主波方向围绕基线扭转,伴有QRS波振幅变化,频率为160～190次/分,每阵持续时间≥30sec,Q-T时间0.5s,VT能自动停止,过三十分钟后VT/VF风暴再起,24h小时内发生4次。血钾3.4mmol/L,血浆钙、镁、氯均在正常范围。血压：80/60mmHg,病人烦躁。脑外科请会诊以尖端扭转型室速(torsadesdepointes：TDP)转入心内科。给予硫酸镁2.5gm稀释静脉5分钟推完,又硫酸镁2.5gm+盐水100ml静滴,0.9%生理盐水500ml+氯化钾1.0静滴。艾司洛尔100mg稀释后静推,又300mg+盐水100ml静滴,维拉帕米10mg稀释后静推,并给予安定5mg,im。患者尖端扭转型室速共发生6阵/24h,第二天未再发作。

例3:男,55岁.因风心、二尖瓣及主动脉瓣置换术后一年发生频繁室早及短阵室速,于2008年8月9日入院,患者入院当日发生阵发性室速,VT周长380-460ms,反复发作VT,频率130-145次/分,静推可达龙150mg+生理盐水20ml及维拉帕米10mg静推,没有成功。血压由150/80mmHg下降到90/60mmHg后,可达龙300mg+生理盐水100ml,快速静滴及硫酸镁、氯化钾静滴,VT发作6次/24h,治疗5次失败,改用普罗帕酮70mg+生理盐水20ml静推,美托洛尔10mg+盐水20ml.静推,又100ug/min,维持静滴。室速终止。08年10月9日给予单腔埋藏式心脏复律器(ICD)置入术后长期间断服可达龙、美托洛尔。09年8月10日患者因感觉频繁放电复律再入院,反复发作慢频率VT,130-153次/分,11月15日发生ICD电风暴5次/24h发作持续时间≥30sec,ICD放电5次未能终止VT/VF风暴,患者烦躁,给予安定10mg+生理盐水10ml静推,加大艾司洛尔、普罗帕酮静推,VT/VF风暴终止。

例4:郑某,男,65岁,因突然胸闷、胸痛、心悸一天,有OMI及HBP。入院当天下午3时进入CCU监护室,BP90/60mmHg,心率160次/分,节律不齐,有频繁早搏,ECG示心室率170次/分,单源性室早,短阵室速,QRS综合波时间≥0.14sec,Ⅱ、Ⅲ、avF有病理性Q波及T波倒置,每串室速≥30sec,血压60/40mmHg。当即给予静推可达龙150mg+生理盐水20mL,并静滴利多卡因和硫酸镁及静滴多巴胺,随即气管插管,心肺复苏、电复律250～350J,连续7次/3h内,VT/VF未能停止发作。又给予可达龙300mg+盐水40ml,静脉缓推,并静推艾司洛尔及升压药等,这时患者VT/VF风暴停止下来。住院第二天,血压110/70mmHg,ECG窦性心率100次/分,偶有室性早搏,胸前导联普遍有ST-T明显缺血性改变。经住院治疗。回家后第七天,患者VT/VF风暴复发,血压80/60mmHg,急诊入院,VT/VF风暴频繁发作,Q-Ttime0.55sec,患者呈昏迷状态,电击复律及艾司洛尔静滴有效,但数十分钟VT/VF风暴又出现,24h达14次,血压测不出,用多巴胺、肾上腺素、阿托品、扩容等,血压仍不升。给予脑垂体后叶素+生理盐水静滴。血压维持90/60mmHg3h,抢救无效死亡。

例5:赖某,男,64岁,反复胸闷、气促,2010-11-10入院,患者3月前因高血压、急性左心衰,反复多次住院,BP：145/80mmHg,心肺腹㈠。ECG：急性前间壁心肌梗死,左室心尖部室壁瘤及附壁血栓形成,左室收缩功能减退,中度二尖瓣返流,重度三尖瓣返流、中度肺动脉高压,少量胸腔积液。LVEF31%。入院诊断：冠心病、陈旧性心肌梗死、室壁瘤并附壁血栓,心功Ⅳ级,高血压病(Ⅲ)、极高危组。2010年11月13日患者下床解大便,突然出现气促,血压84/50mmHg,血生化正常,但血钾3.12mmol/L。11-25患者神志不清,四肢抽搐,颈动脉搏动消失,呼吸停止,血压,室速/室颤(VT/VF)风暴每次持续时间≥30sec,随心肺复苏、电除颤,静脉给药可达龙、氯化钾、硫酸镁静滴,艾司洛尔、丙泊酚、多巴胺、阿托品、肾上腺素等。阵发性室速/室颤风暴12次,每次持续时≥30sec,经上述抢救VT/VF发作次数减少而逐渐停止,有时出现窦性心律。11月26日行冠造影LM末端狭窄95%～99%,LAD近中段狭窄70%,RCA近段狭窄60%,未行PCI,因血流动力学不稳,感染严重等未行外科手术。11月28日患者再次出现VT/VF风暴,反复四次,通过上述抢救无效死亡。

结果(附表)

讨论

一、寻求及祛除病因：交感风暴是一种恶性心律失常,来势凶险,在急性发作期,难能寻求触发因素,祛除病因更非易事。目前认为VT/VF的发病诱因与电解质紊乱,心肌缺血、缺氧、心力衰竭、激动、疲劳、感染、脑外伤手术等有关。本组例一肾源性低钾。例二脑挫伤手术及禁食,亦与电解质紊乱有关,患者在低钾状态下,细胞膜电位降低、电扩布减慢,使心室肌的跨膜复极离散度明显增大,电扩布减慢,Q-T间期延长,心肌复极不均一,传导减慢,易形成心室内触发折返,引起VT/VF风暴,经快速高浓度超一般剂量的补钾调整电解质平衡等,配合药物复律、扩容复律、电击复律及心脏挤压复律等,使VT/VF风暴引起心跳停止15次,终于得到康复。例四、五为冠心病、心肌梗死、室壁瘤患者发生VT/VF风暴,心外膜外科手术标测研究发现,持续性单形VT的发病机制多数是折返,折返环路径有一个共同特征,即存在于瘢痕边缘区的慢传导区SCZ,组织学检查见SCZ内有活的心肌纤维束,由于细胞间隙纤维化和细胞之间链接疏松,导致传导缓慢,折返环路径上有窄有宽,折返环的全程或部分环路径位于心内膜下、室壁内或心外膜下心肌,当受到某些因素影响发生折返,形成VT/VF风暴。例三患者是风心、二尖瓣和主动脉瓣置换术,多次发生过心衰,心肌疤痕组织,在所难免,VT/VF风暴多次发生过,为防治VT/VF风暴再次发生,装单腔埋藏式心脏复律器(ICD),术后长期服可达龙、美托洛尔,后又发生VT/VF风暴5次/24h,ICD放电5次未能终止,经可达龙及艾思洛尔,普罗帕酮等静推,VT/VF风暴终止。ICD对VT/VF风暴虽然是主要和基本复律方法,是防治的有效方法。但是经济上有很大的负担。

二、目前对VT/VF风暴的处理,基层医疗单位仍是以电击复律和药物复律为主,事实上也解决不少实际问题。值得关注的在抢救过程VT/VF风暴频繁发生,医生频繁电击复律,使有病的心肌因此接受高能量几次、甚至数十次电刺激,心肌细胞发生肿胀、坏死。实验证明心室肌在颤动时,是心肌局部区域性颤动,取其部分正在颤动的心肌组织离体放在玻璃片上,仍可见不停的颤动,肉眼观察到颤动时的心肌在渗血,加上反复的电刺激心肌损害更加严重,如在VT/VF风暴开始时首选电击复律,兼用心脏挤压复律,药物复律中使用β阻滞剂安全有效,用量要足,是一线治疗药物能抑制交感神经中枢过度激活,阻断钠、钙内流及钾外流作用,提高室颤阈值逆转交感风暴[1][3]。减少电击次数过多对心脏的损伤,且有可能提高心脏复律的效果。在患者VT/VF风暴频发时,或将足量的美托洛尔或比索洛尔、卡维地洛尔几种合用,以提高其复律效用。例4全程电击30次之多,可能使儿茶酚胺浓度增加百倍、千倍,通过神经体液机制,使钾丢失增加,VT/VF风暴难以控制。可达龙、比索洛尔能抑制钾通道,抗心律失常药在低钾状态变为致心律失常药,缺氧状态下导致交感神经递质去甲基肾上腺素爆发性释放,更能发生VT/VF风暴和猝死,宜加提防。由于心肌受损严重,致血压不升,一般升压药无效,给予脑垂体后叶素静滴,使血压有所回复。终因心源性休克死亡。VT/VF风暴抢救在文献中使用起搏复律、射频复律、麻醉复律、外科手术心交感神经切除术复律、冬眠法复律等。这些方法大宗病例报道较少,有待普及提高。

参考文献

[1]ZipesD.P.,CammA.J.,BorggrefeM,etal.ACC/AHA/ESC2006guidelinesformanagementofpatientswithventriculararrhythmiasandthepreventionofsuddencardiacdeath:areportoftheAmericanCollegeofCardiology/AmericanHeartAssociationTaskForceandtheEuropeanSocietyofCardiologyCommitteeforPracticeGuidelines(WritingCommitteetoDevelopGuidelinesforManagementofPatientsWithVentricularArrhythmiasandthePreventionofSuddenCardiacDeath).JAmCollCardiol.482006:e247-e346.

[2]BoutitieF,BoisselJP,ConnollySJ,etal.Amiodaroneinteractionwithbeta-blockers:analysisofthemergedEMIAT(EuropeanMyocardialInfarctAmiodaroneTrial)andCAMIAT(CanadianAmiodaroneMyocardialInfarctionTrial)databases.TheEMIATandCAMIATInvestigators.Circulation.1999;99:2268–2275.

[3]DavisJE,CurtisLA,RashidH.Idiopathiccardiacelectricalstorm.JEmergMed,2007,20(1):1-5.