厄贝沙坦干预代谢综合征患者微量白蛋白尿的研究

郝清顺杨传梅

【中图分类号】R+++++【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2012）02-0266-01

代谢综合征（MS）是心血管病危险因素聚集，同时又可引起或加重肾病。研究证实，微量白蛋白尿(MAU)是早期肾损害的标志，如不及时有效干预，最终可发展为肾衰竭[1]。2008年10月～2009年10月，我们采用厄贝沙坦对46MS患者进行干预，取得了一定效果。

1资料与方法

1.1临床资料本文MS患者46例，男25例、女21例，年龄26-68岁、平均43.6岁；均符合2005年中华医学会糖尿病分会制定的MS诊断标准，且连续3d尿微量白蛋白（mAlb）30～300mg（诊断MAU的标准）。排除原发肾病、感染或发热及肿瘤患者。

1.2方法

1.2.1治疗方法所有均采用MS基础治疗，并加服厄贝沙坦150mg／d，疗程1a。

1.2.2检测方法观察治疗前后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、BMI、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖（2hPG）、血脂、24hmAlb、尿酸（UA）、高敏-C反应蛋白（hs-CRP）、血肌酐(Scr)、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血清胰岛素（FINS）。

1.3统计学方法采用SPSS13.0统计软件，计量资料以表示，治疗前后比较采用t检验。P≤0.05为差异有统计学意义。

2结果(见表)

表1治疗前后血压、血糖、BMI比较（x-±S）

注：治疗前后比较，*P<0.05，**P<0.01

表2治疗前后UA、hs-CRP、血脂、Scr、24hmAlb比较（x-±S）

注：与同组治疗前比较，*P<0.05，**P<0.01

3讨论

研究表明，MS患者各代谢指标异常是心血管疾病的危险因子，而且可引起肾脏损害[2]。MAU是反映肾脏受血流动力学和各代谢因素影响的敏感指标，也是全身血管内皮细胞受损的重要标志之一[3]。MS患者发生MAU的发病机理尚不明确，目前认为，其与肥胖、高血压、高胰岛素血症、糖代谢紊乱、肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活、脂质紊乱、肾损害、高尿酸血症及微炎症状态密切相关；尤其是血压危害作用最大。

厄贝沙坦是新型的非肽类选择性血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）受体拮抗剂，口服吸收良好，且生物利用度较高，能直接选择性作用于ATⅡ受体，阻挡ATⅡ与其受体结合，发挥降压、改善肾脏血流动力学、下调细胞因子的作用，可持续性降低MS患者的尿蛋白[5]。厄贝沙坦可通过“血压依赖效应”和“非血压依赖效应”机制减少尿蛋白，保护肾功能。

参考文献

[1]杜宏,唐政.微量白蛋白的临床意义及治疗[J].肾脏病与透析肾移植杂志,2004,13（5）：467-468.

[2]守山敏.代谢综合征与慢性肾病[J].日本医学介绍,2007,28(7):310.

[3]AtkinsRC,PolkinghorneKR,BrigantiEM,etal.Prevalenceofalbuminuriainaustralia:theAusdiabKidneyStudy[J].KidneyIntSuppl,2004,92(5):22-24.

[4]CoreshJ,SelvinE,StevensLA,eta1.Prevalenceofchronickidneydiseaseintheunitedstates[J].JAMA,2007,298(17):2038.