急性冠状动脉综合征抗血小板抗凝治疗分析

陈建平

摘要：目的：探讨急性冠状动脉综合征患者抗血小板抗凝临床疗效。方法：选取2015年6月~2016年6月收治的急性冠状动脉综合征患者30例临床抗血小板抗凝治疗方法进行分析。结果：经临床治疗30例患者30天内心脏事件发生，心绞痛5例，Q波性心肌梗死2例，急性冠脉介入治疗4例，死亡1例。结论：急性冠状动脉综合征钝化不稳定斑块。开始进行预治疗，原则为抗凝、抗血小板而非溶栓，以防止血栓形成、AMI和猝死。

关键词：急性冠状动脉综合征；抗血小板；抗凝

急性冠状动脉综合征这一术语，包括ST段抬高的急性心肌梗死和非ST段抬高的急性冠状动脉综合征。以下主要讨论非ST段抬高急性冠状动脉综合征，即不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死[1]。选取2015年6月~2016年6月收治的急性冠状动脉综合征患者30例临床抗血小板抗凝治疗方法进行分析如下。

1资料与方法

1.1一般资料

本组收治的急性冠状动脉综合征患者30例，其中男23例，女7例；年龄37~73岁，平均年龄55±3.5岁；其中不稳定型心绞痛患者25例，非ST段抬高的心肌梗死患者5例。所有患者均排出合并严重肝肾功能不全、出血性疾病、血压大于180/110及有脑出血患者。

1.2动态心电图改变

心肌缺血次数45.5±6.0次，心肌缺血时间（305.3±24.2）s，最长时间46.5±23.9s，室性期前收缩162±21.5次，短阵室性心动过速12.5±2.2次。

1.2方法

1.2.1抗血小板治疗

①阿司匹林300mg，继以100mg/d长期维持。②噻吩并吡啶类：在首次或再次PCI之前或当时应尽快服用氯吡格雷初始负荷量300mg。住院期间，继续服用氯吡格雷75mg/d。无置入支架患者应使用氯吡格雷75mg/d至少28天。急性冠状动脉综合征接受支架置入的患者，术后使用氯吡格雷75mg/d至少12个月。

1.2.2抗凝治疗

分子肝素5000u，皮下注射，每12h1次，连用7天。若需在阿司匹林和氯吡格雷的基础上加用华法林时，需注意出血的风险，严密监测INR，缩短监测间隔。

1.3观察指标观察治疗前后24h动态心电图变化，记录心肌缺血次数、心肌缺血时间、心肌缺血最长持续时间、室性期前收缩次数、短阵室性心动过速次数，SR天内K组心脏事件发生情况，包括死亡、心绞痛、Q波性心肌梗死、急性冠脉介入治疗例数。

2结果

治疗后动态心电图改变：心肌缺血次数6.2±2.1次，心肌缺血时间2.9±6.2s，最长时间6.5±2.9s，室性期前收缩23±7.5次，短阵室性心动过速2.5±1.2次。经临床治疗30例患者30天内心脏事件发生，心绞痛5例，Q波性心肌梗死2例，急性冠脉介入治疗4例，死亡1例。

3讨论

可表现为劳力性心绞痛或静息性心绞痛，其特征是胸痛持续20min以上，用硝酸甘油不容易缓解。部分患者在胸痛发作的同时可伴有左心功能不全的表现如第三音（S3），新的或增多的肺底湿性啰音，二尖瓣反流，心肌缺血所致肺水肿等。急性发病的胸痛症状是极重要的诊断依据，但多数患者仅凭病史、体格检查及首次心电图并不能确定诊断，另临床上有近三分之一的患者没有胸痛[2]。应简要询问病史、体检和检测生命体征，立即进行标准12导联ECG测定和动态ECG监测，检测肌钙蛋白T或I，如正常，6～12h重测；测定肌红蛋白、肌酸磷酸激酶的同工酶（CK-MB）。如持续性胸痛伴ST段抬高或新发左束支传导阻滞者，结合心肌酶学指标升高可诊断为ST段抬高的急性心肌梗死，对持续胸痛伴ST段压低或T波动态改变者，应高度警惕有不稳定型心绞痛可能，结合心肌酶学升高，可诊断为非ST段抬高的急性心肌梗死。由于不稳定型心绞痛与非ST段抬高心肌梗死临床表现极为相似，故两者不易鉴别[3]。最近发现，心肌特异性肌钙蛋白T或I升高，对鉴别诊断非ST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛颇有帮助。非ST段抬高的心肌梗死与不稳定型心绞痛的区别在于CK-MB增高是否大于或等于正常上限的2倍。注意是否有心脏瓣膜病（主动脉狭窄）、肥厚性心肌病、心力衰竭以及肺部疾病。

根据美国心脏病学院/心脏协会（ACC/AHA）新的急性冠状动脉综合征治疗指南，所有非ST段抬高的ACS患者均应住院治疗（CCU优先），同时给予常规抗血小板、抗凝和缓解心肌缺血治疗，包括阿司匹林、低分子肝素、硝酸酯类和β受体阻断药。如果心绞痛反复发作、ST段压低、TnT或TnI增高、血流动力学或心电不稳定、心肌梗死后早期不稳定型心绞痛，则应尽早行冠状动脉造影，并根据冠状动脉病变情况决定行介入治疗（最好联合应用血小板GPⅡb/Ⅲa受体阻断药）[4]。如入院时或12h后TnT或心电图正常或无ST段压低，则可先行内科保守治疗。但当在保守治疗期间，患者出现再发心绞痛、心力衰竭或严重心律失常，则需早期冠状动脉造影或介入治疗。

噻氯匹定为第二代血小板抑制剂的代表，其抑制血小板表面ADP受体而阻断其聚集作用。该药现已广泛用于非ST段抬高ACS的治疗，但由于其存在粒细胞减少的副作用，故将会被氯吡格雷替代。血小板糖蛋白（GP）llb/Ⅲa受体阻断药是第三代血小板抑制剂，能特异性抑制血小板表面的纤维蛋白原受体。GPⅡb/Ⅲa受体阻断药可使非ST段抬高ACS患者心肌梗死的死亡率降低25%。低分子肝素对降低非ST段抬高ACS患者死亡率和总心脏事件发生率的显著作用已被大规模临床试验证实。

参考文献：

[1]高润霖.急性冠状动脉综合征的抗血小板和抗凝治疗进展[J].医学研究杂志，2004，33（4）：11-13.

[2]徐杰丰.急性冠状动脉综合征的抗血小板与抗凝治疗[J].医学综述，2010，16（16）：2479-2482.

[3]霍勇，刘兆平.抗凝与抗血小板药物在急性冠状动脉综合征的应用[J].中国实用内科杂志，2008，28（1）：18-20.

[4]黄全跃，赵水平.抗凝和抗血小板制剂在急性冠状动脉综合征中的应用[J].临床心血管病杂志，2004，20（2）：121-123.