心力衰竭时血镁异常的诊疗

邵忆孟焱磊苏航司琨

【中图分类号】R【文献标识码】【文章编号】1672-5085（2012）44-0086-02

【摘要】目的讨论心力衰竭时血镁异常的治疗。方法：根据临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论：心力衰竭患者血清镁值在正常低限，就要开始补镁疗法。有症状低镁血症：口服2～4mmol／kg体重，每8～24小时一次。补镁的过程中应注意，如过快会超过肾阈值，导致镁从尿液排出。无症状者亦应口服补充。

【关键词】心力衰竭血镁异常治疗

血清镁浓度低于0．8mmol／L，称为低镁血症。目前尚缺乏简便有效的镁离子检测方法。骨骼肌和心肌组织活检和(或)测定循环单核细胞游离或总的镁较血清镁更可靠，但这些测定方法并不容易被采用。镁负荷试验是慢性镁吸收不良或由于实质性肾小管功能不全所致肾镁丢失的可靠指标。然而，这个实验需要病人良好的依从性，而且，在应用利尿剂的情况下可靠性尚未被证实。新近出现的测定外周血白细胞中游离镁或总镁的技术具有高度敏感性，对检验体内总镁消耗似乎有良好的可靠性，但目前临床并未广泛采用这种柃测方法。

血清镁浓度高于1．2mmol／L，称为高镁血症。正常时肾脏排泄镁的能力很强，肾功能减退常是高镁血症的最重要原因。我院收治心力衰竭时血镁异常患者共12例，下面对12例资料完整患者的诊治情况进行回顾分析。

1临床资料

1.1一般资料本组12例均属住院心衰患者，其中男性5例,女性7例,年龄22~65岁之，其中风心病8例、肺心病4例。

2心力衰竭时低镁血症

2.1原因

2.1.1摄入少，吸收不良：见于心脏性恶病质不能进食者或体循环淤血、水肿严重时影响进食和肠道吸收时；

2.1.2利尿剂导致肾排泄增加：尿镁排泄增加可见于应用噻嗪类利尿剂和袢利尿剂(主要是后者)，但保钾利尿剂不会引起尿镁排泄；

2.1.3其他治疗心力衰竭及其并发症的药物：洋地黄类强心苷可引起可逆性肾小管损害，导致肾脏保镁功能减退，尿镁排出增加；

2.1.4长期应用其他增加肾脏镁丢失的药物：包括环孢霉素、两性霉素和某些氨基苷类抗生素，如庆大霉素、妥布霉素。

2.1.5内分泌及代谢异常：心力衰竭时肾素-血管紧张素-醛固酮系统继发性激活，醛固酮增多使肾小管吸收镁减少，镁随尿排出增多。临床实践中，因心力衰竭自身机制引起的低镁血症相对少见，更多见的原因是与治疗相关的因素引起。对于心力衰竭的病人，无论其分型如何利尿剂使用的几率均很高，而利尿效果较强改善症状较明显的袢利尿剂和噻嗪类利尿剂均有较强的增加尿镁排泄的作用，尤其是饮食差，长期大量使用利尿剂的病人更易发生低镁血症，低镁常与低钾并存，均可导致难治性心衰的发生，低镁可使线粒体肿胀，破裂，影响心肌代谢，导致心肌收缩力下降，心排血量下降，镁离子还具有扩张血管，促进利尿作用，因而可减轻心脏前后负荷。

2.2．低镁血症的表现神经系统表现：肌肉震颤、手足抽搐、反射亢进、共济失调、听觉过敏、幻觉，严重时可癫痫发作、谵妄、精神错乱、定向力失常，甚至惊厥、昏迷。出现上述临床表现的机制主要是通过以下途径使神经-肌肉和中枢神经系统应激性增高。①低镁血症时，钙离子进入轴突增加，乙酰胆碱释放增多，轴突兴奋性传导性增高；②钙离子大量进入突出前神经末梢，因此大量递质释放，神经肌肉的反应性增高；③低镁血症时，肌浆网周围镁离子减少，更多的钙离子由肌浆网中释放，提高肌肉的收缩性。

心血管临床表现：血压增高、原有冠心病加重、房性或室性心律失常甚至发生心室纤维颤动。低镁血症可加速动脉粥样硬化形成，易发生外周血管痉挛及冠状动脉痉挛，促进血小板聚集，增强儿茶酚胺分泌，引起心肌坏死，因此可加重心绞痛，甚至引起急性心肌梗死。病理解剖发现，死于急性心肌梗死者心肌镁含量减低，但死于慢性心脏病者心肌镁含量并不减少。心肌镁含量减低，心律失常发生率增加可能是心肌梗死患者易发生猝死的原因之一。一些实验证实，用镁治疗急性心肌梗死可减少心律失常发生率，降低病死率。

对代谢的影响：可引起低钙血症和低钾血症。低镁血症可降低甲状旁腺激素的分泌，同时减弱靶器官对甲状旁腺激素的反应。因此，低镁血症可导致低钙血症。有人认为镁离子是腆岛素的第二信使，如低镁时，可阻断胰岛素各种效应的发挥，十扰细胞代谢的正常进行。另一方面，低镁血症时肾保钾功能减退，因此可导致低钾血症。需要指出的是，低镁血症可使肾小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶的激活减弱，导致髓袢升支对钾的重吸收减少。某些情况下，慢性顽固性低钾血症可能与低镁血症有关，此时如仅补充钾离子而没有补充镁离子，低钾常很难纠正。

2.3．治疗心力衰竭患者血清镁值在正常低限，就要开始补镁疗法。有症状低镁血症：口服2～4mmol／kg体重，每8～24小时一次。补镁的过程中应注意，如过快会超过肾阈值，导致镁从尿液排出。无症状者亦应口服补充。

对缺镁，常同时伴有缺钾的治疗，肠溶MgCl，片，剂量最高达16mmol／d，可安全地给病人服几个月。上皮Na+通道抑制剂和醛固酮受体拮抗剂(保钾利尿剂)可减少袢利尿剂一起的镁丢失。凭借其抗醛固酮活性，肾素-血管紧张素系统拮抗剂也可减少利尿剂引起的镁丢失。

3高镁血症

3.1心力衰竭时高镁血症的原因心力衰竭时可引起肾前性肾功能不全，严重时甚至可有少尿或无尿，因此可以引起高镁血症；一些特别原因引起的心力衰竭时，如肾功能不全终末尿毒症期，体液潴留引起心力衰竭可同时伴有高钾血症和高镁血症；镁剂治疗不当时，尤其在肾功能受损时过多过快补充镁剂或过量使用含镁的制酸剂，缓泻剂可导致高镁血症。

3.2心力衰竭时高镁血症的表现血清镁浓度低于2mmol／L时一般无异常表现，高浓度镁对神经肌肉和中枢神经系统有箭毒样作用，既可以引起深腱反射消失、肌无力、弛缓性麻痹，甚至累及呼吸肌导致死亡。高镁血症对心脏的影响可能会被心力衰竭原发表现所掩盖，常可引起心脏传导抑制，并降低心肌的兴奋性，故可出现传导阻滞和心动过缓。血清镁浓度大于7．5mmoL／L时，可发生心脏骤停。

3.3心力衰竭时高镁血症的防治心脏疾病采用镁剂治疗时，应注意肾功能，而且一般不宜过多过快补充镁剂。利尿可增加肾脏排镁，透析可迅速排出体内过多的镁。紧急时可采用钙剂拮抗镁的不利作用。

4讨论

尽管镁离子在人体内扮演着至关重要的角色，但人们对它的认识远远比不上钾离子。正常成人体内含镁总量约为20～28g，其含量在阳离子中居第四位，少于钙、钠、钾。镁离子大部分与细胞内的缓冲液或骨结合(分别占体内总镁含量的31％～67％)，只有大约1％存在于细胞间隙。细胞间隙镁以三种形式存在：55％为游离的Mg2+，具有重要生物活性；32％与蛋白质非特异性结合，13％与HCO3-、HPO42-和SO42-等阴离子形成复合物。正常血清镁浓度为0．8～1．2mmol／L。食物中的镁主要经过小肠吸收，几乎96％被滤过的镁在肾单位重吸收，仅3％～4％镁随尿排出肾脏是调节体内镁平衡的主要器官，每日经尿液排出镁约4mmol／L，约为摄入量的1／3，汗液亦含有少量镁。镁的代谢平衡主要由消化道吸收和肾脏排泄来完成。因天然食物中普遍含有镁，正常进食情况下，一般机体不会缺镁，正常人每日摄入镁10～25mmol／L。

虽然镁的检测并不容易，但连续测定血清镁仍可反映体内镁环境的总体情况。对临床医生来说，一个病人存在引起镁缺乏的原因(例如，一个正在接受长期利尿剂治疗的恶液质的老年充血性心力衰竭病人)，同时血清镁浓度位于正常低限值，此时已具备补镁治疗的适应证。未使用利尿剂的情况下，如尿镁排泄总量少于0．5mmol／d，常强烈提示镁缺乏。

总之，血镁浓度测定,在心血管疾病的诊治中愈来愈受到重视.本文对12例充血性心力衰竭患者治疗前后血镁浓度作了对比性测定。发现大多数心衰患者治疗前血镁浓度正常,而治疗心衰后大多数患者血镁浓度降低,治疗前后的血镁浓度对比有显著差异。

心力衰竭伴血镁异常者预后不良，在治疗心衰过程中强调补镁的必要性。对于心力衰竭伴低镁血症者,应定期复查、及时纠正血镁浓度。

参考文献

[1]孟繁超，张瑞英.难治性心力衰竭诊断与治疗［J］.中国实用内科杂志，2005，25（7）:661662.

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