电解质紊乱对心电图的影响

王亚非

【中图分类号】R541【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)04-0368-02

【关键词】电解质紊乱心电图

正常情况下，体液中电解质的浓度依赖于各器官的互相调节作用而维持相对的平衡，使细胞代谢活动正常进行。当调节失恒时，则发生电解质紊乱，导致心肌细胞代谢发生障碍，影响心室的除、复极过程，严重者可造成起源和激动传导异常。

(一)低血钾症

正常血清钾浓度为3．5～5．3mmol／L，当低于3．5mmol／L时，称为低血钾症。血钾过低可影响心肌的除、复极过程，并使心肌的应激性增高。其对电生理的影响，主要使心肌细胞膜电位负值增大，动作电位3位相时间延长，自律细胞4位相坡度变陡及阈电位变低。目前认为，低血钾引起的心电图改变，主要原因是细胞外钾的浓度降低影响细胞膜内外钾含量之比所造成。

【心电图表现】

①T波降低、平坦或倒置。

②ST段降低>0．05mv。

③U波增高可达0．1mv以上，有时超过同一导联T波高度。重叠融合形成双峰或形成一宽大假性T波。

④Q-T间期延长(实际为Q-U间期)。

⑤心律失常以窦性心动过速、室性早搏、阵发性心动过速为多见。

【临床意义】

低血钾症常由禁食或术后钾摄入不足、呕吐和腹泻钾丢失过多、失钾利尿剂的应用、甲状腺机能亢进、周期性麻痹等所致。临床表现主要为神经肌肉应激性降低和心肌细胞兴奋性增高所引起的症状。有时低钾引起的心电图变化比血清钾变化还要早，但血清钾浓度的高低与心电图的改变之间无绝对的平行关系。因为血清钾浓度的变化比细胞内浓度的变化较迅速，血清钾不能真实地反映细胞内钾的含量。因此，了解病史结合临床资料综合分析十分必要。

(二)高血钾症

血清钾浓度大于5．3mmol／L称高血钾症，血钾过高可使心肌收缩力减弱，心率减慢，并出现心律失常。其对电生理的影响为缩短动作电位时间(3位相坡度变陡)，使0位相上升速度减慢，静息膜电位负值减小，从而引起心电图变化。

【心电图表现】

(1)高血钾心电图特征

①T波高尖，其升支与降支对称，基底变窄，即所谓“帐篷状”T波。

②QRS波群振幅降低、增宽，S波加深。

③P波低小甚至消失，P-R间期延长。

④ST段降低。

⑤心律失常以窦性心动过缓、房室交界性心律、传导阻滞为多见。严重者出现窦性静止、窦室传导、室性心动过速、心室颤动及心脏停搏。

(2)高血钾心电图的演变过程

高血钾心电图变化，以T波高尖出现最早，当血清钾升至5．5～6．5mmol／L时即可显示此种图形。如血清钾继续升高，则P波及QRS波群振幅逐渐降低，时间增宽，S波加深，ST段下降。血清钾浓度7～10mmol／L时，QRS波进一步增宽，P波消失，出现窦室传导。血钾高达10～16mmol／L时可发生室性自主节律、心室颤动、心脏停搏而死亡。

【临床意义】

高血钾症多由于急、慢性肾功能衰竭，严重创伤，大量溶血导致肾脏排钾功能障碍所致。其抑制心脏自动节律和传导功能的毒性作用，除与钾的浓度有关外，还与钾浓度升高的速度有直接关系。血钾轻度或缓慢升高危害性较小，血钾明显升高或急剧上升常危及生命，应给以及时的处理。

(三)低血钙症

正常血钙浓度为2．2～2．7mmol／L，低于2．2mmol／L时称为低血钙症。钙离子能增加心肌收缩力，加强心肌的复极过程。血钙浓度降低时，心肌细胞膜对钙离子通透性发生障碍，使动作电位2位相延长，因而心室复极过程减慢，造成心电图ST段及Q-T间期改变。

【心电图表现】

①ST段平直延长。

②Q-T间期延长。

③T波直立，血钙严重降低T波倒置。

【临床意义】

低血钙的常见病因为慢性肾性肾功能衰竭、甲状旁腺机能减退、急性胰腺炎、呕吐及腹泻等。其对心电图改变的程度与血钙浓度的高低呈正比，单纯的血钙过低对心率、心律、QRS-T波均无明显影响，但在心肌病变的情况下或出现混合型电解质紊乱时，可有明显的T波改变。

(四)高血钙症

血清钙高于2．7mmol／L时称为高血钙症，血钙过高可造成心室的复极过程加快。主要使心肌的细胞动作电位2位相缩短，阈电位水平升高，对静息膜电位改变不明显。当血钙高达6mmol／L时，心电图将会发生明显改变。

【心电图表现】

①ST段缩短或消失。

②Q-T间期缩短，少数伴U波增高。

③T波低平或倒置。

④严重高血钙时，P-R间期延长，QRS波增宽，有时可出现二度、三度房室传导阻滞。

⑤偶可发生过早搏动、阵发性心动过速、心室颤动等心律失常。

【临床意义】

高血钙常由甲状旁腺机能亢进、多发性骨髓瘤、白血病或钙摄入过量所引起。其对心脏的影响与血钙浓度上升速度有关，缓慢上升者症状较少，急骤升高可危及生命。钙离子还可增加洋地黄的毒性反应，因此，在使用洋地黄过程中禁忌使用钙剂。

(五)低血镁症

正常血清镁的浓度为0．8～1．2mmol／L，低于0．8mmol／L称为低血镁症。镁离子具有兴奋心肌线粒体的氧化磷酸化作用，并对心肌细胞膜上的ATP酶具有激活作用。血镁过低时，细胞的氧化磷酸化作用延迟，“Na±K+泵”的作用明显减弱。致使心肌细胞静止膜电位升高，导致激动的差异传导和折返激动等心律失常。

【心电图表现】

①ST段降低，T波倒置。

②Q-T间期延长。

③缺镁严重时可出现室性早搏、室上性心动过速、心房扑动等心律失常。

【临床意义】

低血镁可见于吸收不良综合征、酒精中毒、糖尿病酮症酸中毒等疾病。严重的低血镁除导致心律失常外，还使神经肌肉应激性和收缩性增加，发生抽搐和惊厥。此外更易诱发洋地黄中毒，所以长期应用利尿剂(低钾多合并低镁)的慢性心功能不全需注意镁的补充。但心电图对诊断低血镁无特异性。

(六)高血镁症

血清镁高于1．2mmol／L时称为高血镁症，如不超过4mmol／L症状不明显。当血镁增至6mmol／L时，可使神经系统受到抑制，心血管功能减弱，心电图表现与血钾过高相似。

【心电图表现】

①P-R间期延长。

②QRS波增宽。

③T波高尖，ST段降低。

④可出现窦房传导阻滞、房室传导阻滞及房性和室性心律失常。

【临床意义】

高血镁症常见于肾功能衰竭及摄入量过多，其临床中毒表现为心肌收缩力减弱、心动过缓、血压降低、神志错乱、反射迟钝、腱反射消失等。血镁严重增高(>10mmol／L)可使呼吸抑制、心脏停搏。

参考文献

[1]曾伊萌赵文娇,肺心病合并电解质紊乱的临床分析.实用心电学杂志2006.815卷4期.

[2]骆合德，冯金忠,心电图简明教程.军事医科出版社.2007-9-1.