不稳定性心绞痛临床诊疗体会

王宝平曹文晓宋美娟

不稳定性心绞痛（UAP）是稳定型劳累性心绞痛和急性心肌梗死（AMI）之间的中间状态，若治疗不当，15%--35%可发展为AMI，甚至猝死。本文收集在我院2014年3月--2016年2月住院的128例UAP病人的病历资料，现分析报道如下：

1资料与方法

病历选择：根据UAP的诊断标准选出在我院住院的UAP患者128例，男性88例，女性40例，年龄36岁--78岁，平均年龄55岁。

治疗方法：（1）抗凝治疗：用低分子肝素钙5000µ皮下注射，每12小时一次，共7天。（2）抗血小板治疗：肠溶阿司匹林片，首剂300mg，以后改为每日100mg长期维持，氯吡格雷（波立维）首剂300mg，以后改为每日75mg长期维持。（3）抗缺血治疗：硝酸甘油5--10mg+5%GS200ml静滴，1次/d，血管转化酶抑制剂（ACEI）：卡托普利12.5mg，3次/d，钙拮抗剂：地尔硫卓30--60mg，3次/d。（4）调脂治疗：阿托伐他汀钙20mg，每日一次，长期服用。（5）介入治疗。

疗效判定：显效：24小时后无胸痛发作；有效：胸痛次数减少，每周≦3次，发作时S-T段下移≦0.1mv，持续时间≦15min；无效：未达到有效标准。

2结果

显效98例，显效率76.56%（98/128），有效22例，有效率17.20%（22/128）.

3讨论

UAP的发病机制是在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成，而动脉血栓形成的机理主要涉及血小板聚集与凝血酶激活两个重要环节。

UAP的患者78--80%血管内存在急性血栓，近年来，溶栓治疗UAP的争论频多，国际多中心临床实验（TLMITTTB）也已证明用AMI的溶栓方法治疗UAP反而增加UAP患者心血管事件的发生率，国内“九•五”攻关项目UAP尿激酶溶栓治疗的大规模试验也有相同的结论。其原因可能主要是溶栓剂可直接激活血小板聚集和凝血酶系统，反而使部分管腔已十分狭窄的UAP患者形成新的血栓，而闭塞管腔造成AMI，故不主张溶栓剂治疗UAP。

对于UAP应在住院观察和充分的抗血栓和抗缺血治疗基础上进一步危险分层，磷酸肌酸和高敏肌钙蛋白升高（轻度）是发生心血管事件的高危患者，将从新的抗血栓药物如低分子肝素、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂更大获益。对于充分抗栓和抗缺血治疗48小时仍不能满意控制心绞痛发作或出现心功能不全，或发作时血压下降的高危患者，应行血运重建。对低危的病人治疗方针的选择可不严格按临床预后考虑，更多考虑的是生活质量和病人意愿，如经最大限度的药物强化治疗，反应不理想，生活质量和功能状态明显受影响者亦应考虑血运重建。他汀类调脂药不仅可以调脂，且可使斑块内炎症减轻，血脂成分减少，使斑块缩小，表面变的光滑稳定，长期应用可以改善预后。因此，一旦发生UAP应尽早使用他汀类调脂药，调脂药物的应用对于稳定斑块，对冠脉狭窄程度的改善不亚于支架植入，尤其对单支病变者更是如此。但他汀类调脂药需至少3--6个月才能显效，近期无明显作用。UAP近期（2周内）经强化治疗疗效不满意，应尽量血运重建，以改善生活质量，避免发生AMI。因此，如病人有条件尽早行冠脉造影，了解冠脉狭窄程度，置入支架，尤其是药物涂层支架其适应证不宜过分控制，也不宜过分依赖于他汀类调脂药。