脑出血应用尼莫地平早期强化降压治疗管理疗效分析

郭彦兵

（江苏省连云港市赣榆区厉庄中心卫生院222121）

【摘要】目的观察脑出血治疗应用尼莫地平早期强化降压治疗管理疗效。方法选取136例脑出血患者，随机分为观察组1、观察组2、对照组，观察组应用尼莫地平强化降压治疗，观察组1血压控制在160～180mmHg，观察组2血压控制在120～130mmHg，对照组血压未进行干预，对血压进行动态监测，分别在治疗前、治疗后第1周和第2周，根据头颅CT用多田法计算出血肿体积。结果脑出血患者血压在160～180mmHg范围，患者血肿体积缩小，患者血压在120～130mmHg范围血肿体积增大；对患者血压未进行调控，血肿体积明显增大。结论脑出血后必须积极应用尼莫地平强化降压治疗，将血压维持在160～180mmHg，可以减小血肿体积，改善预后。

【关键词】脑出血尼莫地平强化降压治疗

【中图分类号】R453【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2014）22-0224-02

脑出血多是高血压引起的，且脑出血后血压通常会升高，脑出血后血压管理非常重要，对于血压降低到多少一直存在争议。我们自2006年6月～2013年4月，应用尼莫地平在脑出血治疗中早期强化降压治疗取得了显著疗效，现介绍如下。

1资料与方法

1.1入选标准：(1)发病时间<48h。(2)符合中国脑血管病防治指南关于脑出血诊断标准。（3）出血量<30ml。（4）格拉斯哥评分(GCS)>7分。

1.2排除标准：(1)颅内动脉瘤，动-静脉畸形；(2)脑瘤出血；（3）脑干或小脑出血；（4）混合性脑卒中或出血性脑梗塞；（5）严重心、肝、肾功能不全。（6）凝血功能障碍。

1.3治疗方法：选取136例急性脑出血患者,并经头颅CT证实，随机分为3组，分别为观察组1、观察组2、对照组。观察组1患者44例，其中男27例，女17例，年龄46-82岁，平均68岁，基底节区出血24例，丘脑出血8例，脑叶出血12例；观察组2患者47例，其中男29例，女18例，年龄44-86岁，平均67岁，基底节区出血26例，丘脑出血9例，脑叶出血12例；对照组患者45例，其中男26例，女19例，年龄42-85岁，平均68岁，基底节区出血25例，丘脑出血8例，脑叶出血12例。三组患者入院基本情况如年龄、性别、神经功能缺损评分比较差异无显著性（P<0.05），具有可比性。观察组应用尼莫地平控制血压，其中观察组1将血压控制在160～180mmHg,观察组2将血压快速降低，并控制在120～130mmHg；对照组血压未进行干预。三组患者都常规给予脱水降颅压、维持水、电解质平衡、防治并发症等治疗。

1.4评定标准：治疗过程对血压进行动态监测，分别在治疗前、治疗后第1周和第2周，根据头颅CT用多田法计算出血肿体积（ml)。

1.5统计学方法采用SPSS17.0统计学软件，计量资料采用均数±，标准差采用t检验，用x-±s表示，计数资料率的比较采用x2检验，用P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

观察结果见附表，随着治疗的进行，观察组1血肿体积明显缩小，观察组2在治疗的第1周血肿体积稍微增大，第2周，血肿体积稍微缩小，对照组在治疗的第1周血肿体积显著增大，第2周稍微缩小。治疗全程，观察组1与观察组2比较P>0.05，无统计学意义；观察组1与观察组2比较P<0.05，有统计学意义；治疗第1周，观察组2与对照组比较P>0.05，无统计学意义；治疗第2周，观察组2与对照组比较P<0.05，有统计学意义。说明脑出血患者血压在160～180mmHg范围，患者血肿体积缩小，患者血压在120～130mmHg范围血肿体积增大；对患者血压未进行调控，血肿体积明显增大。

附表，观察组与对照组血肿体积变化（x-±s）

3分析

高血压在脑出血急性期很常见，大部分病例会发生高血压。已有研究表明：高血压与血肿扩大及不良预后相关。脑出血时血压持续升高临床预后确实不佳[1]，[2]。血肿扩大通常发生在脑出血的症状出现后的第1个24小时内[3]。Ohwaki[4]等研究表明收缩压高于160mmHg是血肿扩大的独立指标。Power等[5]研究14例脑出血评估了他们症状出现后6到22h的PET,研究使用尼卡地平或拉贝洛尔将血压降低15%，MAP由143mmHg降至119mmHg，复查PET显示脑血流量水平在血肿周围组织中稳定。Power和Ohwaki研究表明脑出血后第1个24小时内降低血压确实是安全的[4],[5]。急性脑出血强化降压临床试验（intensivebloodpressurereductionacutecerebralhaemorrhagetrial,INTERACT）是一项旨在探讨早期强化降压治疗能否降低急性脑出血患者死亡及残疾的风险，研究是以出血后第1个24h内比较强化降压组和按照AHA推荐的脑出血原则进行治疗的降压组，比较两组血肿体积改变的随机试验，已完成的试验提示强化降压组血肿体积呈明显下降趋势[3]。尼莫地平是二氢吡啶类钙通道阻滞剂，脂溶性好，易于通透血脑屏障，能选择性扩张大脑动脉，通过抑制自由基和游离脂肪酸释放，稳定神经细胞膜，降低谷氨酸诱导的神经元毒性作用，保护血管基膜的完整性，解除血管痉挛。降低病理性Ca2+超载等机制，保护线粒体细胞器的完整，减少缺血区神经细胞坏死和细胞凋亡，缓解出血部位及血肿破入脑室引起的病理性血管痉挛，改善大脑血液循环，促进血肿的溶解和吸收，从而减轻脑水肿。尼莫地平过度强化降压治疗，可能减少了脑灌注压，造成血肿体积增大。值得注意的是，本实验样本血肿体积相对较小，GCS相对较高，对于血肿体积较大，GCS相对较低的患者，应该考虑手术等综合治疗。我们应用尼莫地平强化降压治疗经验表明，脑出血后必须积极降低血压，将血压维持在160～180mmHg，可以减小血肿体积，改善预后。

参考文献

[1].SchellingerPD,FiebachJB,HoffmanK,etal.StrokeMRTinintracerebralhemorrhsge.Isthereaperihemorrhagicpencmbra[J]?Stroke,2003,34:1674-1680.

[2].BroderickJP,DiringerMN,HillMD,etalRecominantActivatedfactorVIIintracerebralHemorrhagicTrialInwestigatorsofinvestigatorsofintracerebralhemorrhagegrowth:anexploratoryanalysis[J].Stroke，2007,38:1072-1075.

[3].GeeganageCM,BathPMW.Interventionsfordeliberatelyalteringbloodpresureinacutestroke[J].Stroke,2009,40:e390.

[4].OhwakiK,YanoE,NagashimaHetal.Bloodpressuremangagementinacuteintractacerebralhemorrhage.Relationshipbeteeenelevatedbloodpressureandhematomaenlargement[J].Stroke,2004.35:1364-1367.

[5].PowersWJ,ZazuliaAR,VideenTO,etal.Autoregulationofcerebralbloodflowsurroundingacute(6to22hours)intracerebralhemorrhage[J].Neurology,2001,57:18-24.