房室传导文氏现象的多种不典型心电图表现形式探讨

【关键词】  文氏周期

　　不典型的文氏周期比典型的文氏周期更为常见，这是因为绝大多数情况下，PP间期并非绝对整齐、PR/RP的关系并不恒定，以及患者自主神经张力有着变化，这些因素都能影响房室结的传导，都能使典型的文氏周期发生改变［１］。本文分析30例不典型II度I型房室传导阻滞的心电图片段，旨在探讨其可能出现的表现形式。

　　1  资料与方法

    2001年7月至2007年12月，本院记录的因心悸不适就诊患者30例，其中男18例，女12例，年龄18～82岁。采用 Burdick 12导联心电图记录并通过分析诊断为不典型II度I型房室传导阻滞；部分病例结合动态心电图随访以进一步明确诊断。

　　2  心电图表现

　　2.1  文氏周期中PR间期增量不等 

　　本组8例。心电图表现(图1)：(1)A、P波阻滞前PR间期呈不规则性变化；(2)窦性心律伴单个P波下传受阻，阻滞前几个心搏PR间期固定，阻滞后首次心搏PR间期略微缩短，然后逐渐轻微延长，P波脱落产生的长RR间期＜2个PP间期，故亦属不典型II度Ⅰ型房室阻滞，易误判为II度II型房室阻滞，诊断时必须测量整个心动周期中所有的PR间期，而不仅仅是发生阻滞前的几个PR间期；(3)P波阻滞后首次心搏PR间期（175ms）较其他心搏PR间期(190ms)缩短15ms，根据芝加哥心电学派的定义属于II度II型房室阻滞，但按WHO/ACC定义为II度I型，只是传导功能改善非常微小；(4)PR间期最大的增加值出现在P波不能下传前的周期中；(5)文氏周期很长，使许多P波连续下传的周期中未能出现PR间期存在可以测量出的改变,此类常需结合动态心电图观察。

　　2.2  早搏打乱文氏周期 

　　本组3例。心电图(图2)可见窦性心律，PR间期进行性延长，RR周期逐渐缩短，但阻滞型房早的提前发生，打乱了文氏周期，造成长RR间期之后的第一次窦性P波下传心室的时间各不相同。

　　2.3  长间歇后出现交界性逸搏 

　　若发生于3：2文氏周期，酷似交界性逸搏二联律（3：2 AVB呈钝挫型）2例。心电图表现如图3。心电图诊断：（1）II度I型房室传导阻滞，呈钝挫型3：2文氏；（2）频发房室交界性逸搏。

　　2.4  以反复心搏结束文氏周期  本组4例。心电表现如图4。

　　2.5  房室结双径路 13例。心电图表现如图5。

    Ⅱ导联记录示：窦性心律，PP间期基本规则，P1、P5、P7下传受阻，PR间期不等，P2R160ms，P3R360ms，P4R480ms，P5下传受阻，貌似II度Ⅰ型房室阻滞，但二次增量均超过60ms，故为房室双径路传导，随后为2:1下传。后经食管电生理检查，证实存在房室双径路，故本例心电图诊断为房室双径路相互作用。3  讨论

    典型文氏现象系指心脏激动的传导时间逐次延长，直至发生传导中断，并且周而复始的心电现象，其发生机制是由于心脏组织的特定部位相对不应期和有效不应期轻中度延长所引起，其中以相对不应期延长为主，其本质是一种逐搏性递减传导［２］。文氏现象可发生于心脏传导系统的任何部位，但以房室交界区最常见而且最重要。房室传导文氏现象在心电图诊断中亦称为II度I型房室传导阻滞。常见于急性心肌梗死、急性心肌炎、洋地黄中毒、慢性心肌缺血等。正常人发生房室结文氏现象系迷走神经张力增高所致，多为一过性，夜间多见，在病因控制后大多可恢复正常。

    然而，1978年WHO定义强调大多数II度I型阻滞具有不典型心电图表现。从本文上述房室传导文氏现象的多种不典型表现形式来看，需要具体分析。首先，对于窦P后有QRS波群脱漏的II度房室传导阻滞，如何鉴别是I型还是II型？从本文分析来看，PR间期不恒定及阻滞后首个PR间期缩短对不典型I型阻滞的诊断非常重要。无规律的PR增量与房室交界区的隐匿性折返有关(如图1A)，而发生阻滞后PR间期缩短可见于I型阻滞的传导功能改善(如图1B、1C)、房室分离伴房室交界性逸搏等。此外，不管阻滞前有多少个恒定的PR间期，只要单个P波阻滞后PR间期缩短，就不能诊断为II型阻滞(如图1C)。这种情况分类不确定，可归为不典型I型阻滞。其次，对于一些易被其它心电现象掩盖的不典型II度I型房室传导阻滞，分析报告时要理清诊断思路。如：表象为显性房性期前收缩及阻滞型房性期前收缩伴有PR间期逐搏延长及心室脱漏的心电图，其本质为早搏结束文氏周期（如图2），这亦与房性期前收缩在房室交界区产生不同程度的隐匿性传导有关。又如：表象为长间歇后交界性逸搏与窦性P波互相干扰形成酷似交界性逸搏二、三联律的心电图，其本质为不典型II度I型房室传导阻滞呈钝挫型（如图3），这种现象与连续2个窦P不能下传心室的房室传导阻滞临床意义不同，不应混淆。另外，房室结双径路传导是引起不典型文氏现象的最常见原因之一（如图5）。其主要是由于房室结双径路都参与文氏周期中的房室传导3，这种文氏周期不同于传统意义上的文氏现象，实际上是一种假文氏现象。其诊断要点为：文氏周期中PR间期可分为长短两组，两组互换时PR间期突然跳跃延长，增量>0.06s。两组PR间期的变化特性不同，快径路增量大，而慢径路增量小，且PR间期长短变化不规则。少数情况下两组PR下传的QRS形态会稍有差异。房室结双径路多见于健康人，在交感神经和迷走神经对房室交界区传导纤维的作用不平衡时较易出现，多数情况下是一种生理性、功能性现象，只有在频繁引起阵发性室上性心动过速时才需治疗［３］。

    以反复搏动结束文氏周期者比较少见(如图4)，其发生机制多由于房室结内双径路的存在，亦属于II度I型房室传导阻滞的特殊表现形式。发生需同时具备以下条件：(1)交界区上部有多条传导通路纵行分离；(2)不同的传导通路有不同的不应期或单向阻滞，呈非同步、不等速传导，同时顺向和逆向传导应并存；(3)相对延长的足够的折返时间。
    综上所述，房室传导典型文氏现象不难诊断，但对于不典型者需认真分析，加以鉴别诊断，明确发生原因，是病理性改变还是生理性改变对评价预后及患者的正确治疗有着重要的临床意义。

【参考文献】
  　　1 Kupfer JM, Kligfield P. A generalized description of Wenckebach behavior with analysis of determinants of ventricular cycle-length variation during ambulatory electrocardiography. Am J Cardiol，1991，37:981.

　　2 黄宛主编. 临床心电图学. 北京：人民卫生出版社，1998.199.