摘要
摘要目的评价维生素K2对大鼠创伤性脑损伤的影响及其与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体的关系。方法SPF级健康雄性SD大鼠36只，体重280~300 g，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：假手术组(Sham组)、创伤性脑损伤组(TBI组)和创伤性脑损伤+维生素K2组(TBI+VK2组)。采用改良Feeney法建立大鼠创伤性脑损伤模型。TBI+VK2组于脑损伤模型制备后30 min时腹腔注射维生素K2 400 mg/kg(用DMSO溶解)，Sham组和TBI组分别腹腔注射等容量DMSO。于模型制备后24 h时进行改良神经功能缺损评分(mNSS)和旷场实验，行为学测定结束后处死大鼠，取脑，采用干湿重法测定脑含水量，采用TTC法检测脑损伤体积百分比，采用ELISA法检测损伤侧皮层IL-1β、IL-18和caspase-1含量，采用Western blot法检测损伤侧皮层NLRP3、caspase-1和IL-18表达水平。结果与Sham组比较，TBI组大鼠mNSS评分升高，运动总路程和中央区域停留时间减少，脑含水量和脑损伤体积百分比升高，损伤侧皮层IL-1β、IL-18和caspase-1含量升高，NLRP3、caspase-1和IL-18表达上调(P<0.05或0.01)；与TBI组比较，TBI+VK2组大鼠mNSS评分降低，运动总路程和中央区域停留时间增加，脑含水量和脑损伤体积百分比降低，损伤侧皮层IL-1β、IL-18和caspase-1含量降低，NLRP3、caspase-1和IL-18表达下调(P<0.05或0.01)。结论维生素K2可减轻大鼠创伤性脑损伤，其机制可能与抑制NLRP3炎症小体激活有关。
出版日期
2022年12月13日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
